Aterosclerosis: qué es, qué provoca, síntomas, órganos afectados y cómo se combate

La aterosclerosis es el proceso lento y silencioso que está detrás de la mayoría de los infartos, las embolias cerebrales y el dolor de piernas que obliga a parar al caminar. Empieza con una lesión microscópica en la capa interna y lisa de una arteria, donde se juntan partículas cargadas de colesterol y células de defensa que poco a poco forman un abultamiento llamado placa.

Los estudios de autopsia en jóvenes que murieron en accidentes han encontrado estrías de grasa en la aorta de adolescentes. Cuando llega el dolor de pecho, la enfermedad suele llevar décadas avanzando. Eso tiene dos lecturas: el margen para cambiar el rumbo es enorme, y lo que pasa dentro de tus arterias se refleja en tus estudios de sangre mucho antes de que aparezcan síntomas.

¿Qué es la aterosclerosis y qué provoca?

La aterosclerosis es la acumulación de placa dentro de las arterias, y lo que provoca es que se estrechen, se endurezcan y puedan taparse de golpe con un coágulo, causando infartos, embolias cerebrales o falta de sangre en las piernas. La placa es una mezcla de colesterol, restos de grasa, calcio y tejido fibroso que se deposita dentro de la pared de la arteria, no en su superficie. Conforme crece, el paso se estrecha y el vaso se endurece.

¿Aterosclerosis y arteriosclerosis son lo mismo?

No exactamente. La arteriosclerosis es el nombre general de cualquier endurecimiento o engrosamiento de las paredes de las arterias, incluido el que trae la edad. La aterosclerosis es el tipo específico causado por la placa rica en grasa. Toda aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis, pero no al revés. También verás escrito «ateroesclerosis»: es la misma palabra.

Cómo se forma la placa

El proceso empieza con un daño al endotelio, la capa de una sola célula que recubre por dentro todos los vasos. La presión alta, el humo del cigarro, el azúcar alta y el exceso de partículas de colesterol lo lastiman. El LDL entra entonces a la pared, se oxida y atrae glóbulos blancos que se lo tragan y se vuelven células espumosas. Esas células mueren y sueltan su grasa, formando un núcleo blando bajo una capa fibrosa.

Lo que pasa después lo decide todo. Una capa gruesa y calcificada sobre un núcleo pequeño es relativamente estable. Una capa delgada sobre un núcleo grande e inflamado puede romperse sin aviso, y el cuerpo responde formando un coágulo que tapa la arteria en segundos. Ese es el mecanismo de la mayoría de los infartos, y explica por qué las placas más peligrosas casi nunca son las más grandes.

Cuando la placa estrecha las arterias del corazón, se diagnostica cardiopatía isquémica, la causa más frecuente de infarto. La aterosclerosis es el proceso; la enfermedad coronaria, la carotídea y la arterial periférica son los nombres que toma según el territorio afectado.

Aterosclerosis: síntomas y señales de alarma

Por qué la aterosclerosis no da síntomas durante décadas

Las arterias se adaptan. Al principio, la pared se abomba hacia afuera conforme se acumula la placa, conservando el paso interior y el flujo normal, y el cuerpo forma vasos colaterales que rodean el estrechamiento. Los síntomas suelen aparecer solo cuando el estrechamiento llega a cerca del 70 % del diámetro, o cuando una placa se rompe de golpe. Por eso alguien puede salir bien de una revisión el lunes y tener un infarto el viernes.

¿Cómo se comporta una persona con arteriosclerosis?

Una persona con arteriosclerosis casi siempre se siente bien durante años; cuando aparecen síntomas, depende del órgano: dolor u opresión en el pecho al hacer esfuerzo, cansancio o falta de aire, dolor en las pantorrillas al caminar que se quita al parar, o señales de embolia cerebral como debilidad de un lado o dificultad para hablar.

Cómo cambian los síntomas según la arteria afectada

En el corazón, la falta de flujo durante el esfuerzo suele dar angina de pecho, la presión u opresión que aparece con la actividad y se alivia con reposo. La molestia puede irse a la mandíbula, el cuello o el brazo izquierdo. Las mujeres, las personas mayores y quienes tienen diabetes reportan más seguido falta de aire, cansancio o náuseas.

En el cerebro y el cuello, una placa de la carótida puede soltar fragmentos que tapan un vaso más pequeño del cerebro y causan una embolia cerebral, que destruye tejido en minutos. Pon atención a la debilidad repentina de un lado, la dificultad para hablar, la pérdida de visión de un ojo o la pérdida del equilibrio, y llama al 911. Si los síntomas se quitan rápido, es un ataque isquémico transitorio, que muchas veces anuncia una embolia completa.

En las piernas, las arterias estrechas dan claudicación: calambres en la pantorrilla, el muslo o la nalga tras caminar cierta distancia, que se quitan con el reposo. Otras pistas son un pie más frío que el otro y heridas del pie que no cierran.

¿Qué órgano es el más afectado por la aterosclerosis?

El órgano más afectado por la aterosclerosis es el corazón, a través de las arterias coronarias, seguido del cerebro, por las carótidas y sus ramas; también daña las piernas, los riñones y la aorta. Tenerla en un territorio hace probable tenerla en los demás.

Causas y factores de riesgo

Décadas de evidencia genética y de ensayos aleatorizados señalan al colesterol LDL, la partícula que lleva la grasa a la pared de la arteria y arranca todo el proceso. La relación se acumula: lo que decide cuánta placa se forma es la exposición a lo largo de los años, no un solo estudio.

La presión arterial es el segundo factor, porque el esfuerzo mecánico daña el endotelio y empuja las partículas de grasa hacia la pared. Por eso las guías piden tratar la presión alta, que con el tiempo endurece y cicatriza la capa interna de las arterias.

El azúcar alta lastima el revestimiento de los vasos y modifica las lipoproteínas para que se peguen más fácil; por eso cardiólogos y endocrinólogos siguen juntos la diabetes tipo 2, que acelera la placa en todos los territorios. En México, donde la diabetes y el colesterol alto son muy frecuentes, esto pesa mucho.

El cigarro daña el endotelio, aumenta la tendencia a formar coágulos y baja el HDL protector; el riesgo empieza a bajar pocas semanas después de dejarlo. Otros factores son la inflamación crónica de la artritis reumatoide, el lupus o la psoriasis; la enfermedad renal; la apnea del sueño; la grasa abdominal, y el sedentarismo. La edad pone el punto de partida, con un salto del riesgo en hombres a partir de los 45 años y en mujeres a partir de los 55, y la hipercolesterolemia familiar, que afecta a cerca de 1 de cada 250 personas, da un LDL muy alto desde el nacimiento.

Cómo se diagnostica la aterosclerosis

Como los síntomas llegan tarde, el diagnóstico suele empezar con una estimación del riesgo más que con las molestias. El médico combina edad, sexo, presión, tabaquismo, diabetes y colesterol para calcular el riesgo a 10 años, y decide si una imagen o biomarcadores extra cambiarían el tratamiento.

Los estudios de sangre más importantes

Un perfil de lípidos estándar trae colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos. Es la base, pero no todo el cuadro, porque el LDL mide la carga que se transporta y no cuántos «vehículos» la llevan. En México, la NOM-037-SSA2-2012 recomienda empezar el tamizaje a los 20 años, repetirlo cada cinco años si no hay factores de riesgo y cada uno o dos años si los hay; el colesterol total y el HDL pueden medirse sin ayuno, pero los triglicéridos y el LDL calculado necesitan de 9 a 12 horas de ayuno. En laboratorios privados puedes hacerte un perfil de lípidos sin orden médica.

Como dos personas con el mismo LDL pueden tener cantidades de partículas muy distintas, los cardiólogos piden cada vez más la apolipoproteína B, que cuenta todas las partículas que forman placa. Cada partícula de LDL, VLDL y Lp(a) lleva una molécula de ApoB, así que el resultado es un conteo directo.

Las sociedades médicas recomiendan ahora medir la lipoproteína(a) una vez en la vida, porque revela un riesgo heredado que la dieta no cambia. Como sus niveles dependen de la genética en más del 90 %, un solo resultado suele bastar para toda la vida.

Cuando el riesgo queda en una zona intermedia, se suele agregar la proteína C reactiva ultrasensible, que mide la inflamación de bajo grado que vuelve inestable la placa. La hemoglobina glucosilada refleja el promedio de azúcar de unos tres meses y puede detectar una prediabetes años antes de que se altere la glucosa en ayunas.

La imagen confirma lo que sugieren los estudios. El índice de calcio coronario es una tomografía de baja dosis que mide la placa calcificada; un cero tranquiliza mucho, y un puntaje mayor de 100 suele indicar tratamiento intensivo. El ultrasonido de carótidas detecta placa en el cuello sin radiación, y el índice tobillo-brazo compara la presión del tobillo con la del brazo: menos de 0.90 indica enfermedad arterial periférica.

¿Cómo se combate la arteriosclerosis? Tratamiento

La arteriosclerosis se combate bajando el colesterol LDL, controlando la presión y el azúcar, dejando de fumar y moviéndote, con medicamentos como las estatinas cuando hacen falta. El tratamiento tiene tres metas: reducir lo que alimenta el crecimiento de la placa, estabilizarla para que no se rompa y recuperar el flujo cuando un estrechamiento ya causa daño. Casi todos necesitan las dos primeras; solo una minoría la tercera.

Un matiz importante: un stent alivia los síntomas y salva vidas durante un infarto, pero no trata la enfermedad en otras arterias. Los medicamentos y los cambios de estilo de vida actúan en todo el cuerpo a la vez, por eso siguen siendo la base. La aspirina diaria no es para todos: tómala solo si tu médico la indica.

Prevención y manejo en el día a día

La alimentación es lo que más alcance tiene. El estilo mediterráneo, con verduras, frijoles y otras leguminosas, cereales integrales, pescado, nueces y aceite de oliva, tiene la evidencia más sólida de ensayos aleatorizados para bajar los eventos cardiovasculares. La fibra soluble de la avena, las leguminosas y el psyllium baja el LDL, las grasas insaturadas son mejores que las saturadas, y mantener el sodio por debajo de 2,300 miligramos al día baja la presión.

La actividad física sube el HDL, baja los triglicéridos, mejora la sensibilidad a la insulina y estimula los vasos colaterales. La meta son 150 minutos a la semana de ejercicio aeróbico moderado más dos sesiones de fuerza.

La constancia es clave, porque las estatinas y los medicamentos para la presión solo funcionan mientras se toman. Si aparecen efectos secundarios, casi siempre la solución es cambiar el medicamento o la dosis, no abandonar el tratamiento.

Vivir con aterosclerosis: qué esperar

Un diagnóstico no es una cuenta regresiva. Las personas con la enfermedad bien controlada suelen llevar una vida plena por décadas, y el tratamiento moderno cambió el pronóstico.

Hacer retroceder la placa es posible, aunque casi siempre en parte. Los ensayos con imágenes repetidas muestran que bajar mucho el LDL puede reducir unos cuantos puntos el volumen de la placa y, sobre todo, cambiar su composición: engruesa la capa fibrosa y achica el núcleo de grasa. Ese cambio baja el riesgo de rotura aunque el estrechamiento casi no varíe.

El control también implica reconocer las urgencias: dolor de pecho de más de unos minutos, debilidad repentina de un lado, habla confusa, pérdida de visión o una pierna fría y dolorosa piden atención inmediata; llama al 911.

Últimos avances científicos

A finales de 2025, el New England Journal of Medicine publicó el ensayo VESALIUS-CV, que investigó si bajar el colesterol de forma agresiva beneficia a personas con aterosclerosis o diabetes que nunca han tenido un infarto ni una embolia cerebral. Se asignó al azar a 12,257 adultos con LDL de al menos 90 mg/dL a evolocumab, un inhibidor inyectable de PCSK9 (bloquea una proteína del hígado que destruiría los receptores que sacan el LDL de la sangre), o a placebo, con un seguimiento mediano de 4.6 años. A los cinco años, el 6.2 % del grupo con evolocumab tuvo muerte coronaria, infarto o embolia cerebral isquémica, contra el 8.0 % con placebo: una baja relativa del 25 %. Sumando los procedimientos para abrir arterias, las tasas fueron de 13.4 contra 16.2 %, sin diferencias en seguridad (Bohula et al., 2025). Qué significa para ti: esperar a un primer infarto para tratar a fondo el colesterol ya no es lo indicado por defecto, y si tus estudios de imagen ya muestran placa, tu meta de LDL puede ser más baja de lo que te dijeron antes.

Otro ensayo de 2025, publicado en el Journal of the American College of Cardiology, estudió el extremo de menor riesgo. VICTORION-Mono incluyó a 350 adultos de 18 a 75 años con LDL de 100 a 190 mg/dL, sin enfermedad cardiovascular, sin diabetes y sin medicamentos para el colesterol. Recibieron inclisirán, una terapia de ARN de interferencia que apaga la producción de PCSK9 en el hígado y se inyecta dos veces al año, o ezetimiba, o placebo. Al día 150, el LDL subió 1.4 % con placebo, bajó 11.2 % con ezetimiba y bajó 46.5 % con inclisirán, una ventaja de 47.9 puntos sobre el placebo (Taub et al., 2025). Qué significa para ti: quienes no toleran las estatinas tienen ahora evidencia controlada a favor de una inyección cada seis meses, aunque todavía se están reuniendo datos de resultados a largo plazo, y su disponibilidad en México puede variar.

Una revisión de 2024 en The Lancet reunió lo que se sabe de la lipoproteína(a), una partícula parecida al LDL con una proteína extra que la hace más inflamatoria y más propensa a formar coágulos. Los autores concluyeron que cerca de una de cada cinco personas en el mundo la tiene lo bastante alta como para aumentar su riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y de estenosis de la válvula aórtica. Sus niveles dependen de la genética en más del 90 % y son cerca de 17 % más altos en mujeres después de la menopausia que en hombres. Todavía no hay un medicamento aprobado que la baje, pero al menos cinco en desarrollo logran reducirla entre 65 y 98 %, tres en grandes ensayos clínicos (Nordestgaard y Langsted, 2024). Qué significa para ti: si nunca te han medido la Lp(a), un solo estudio puede cambiar bastante la estimación de tu riesgo.

Mitos y realidades

Mito: la aterosclerosis es cosa de viejos. Realidad: las estrías de grasa aparecen en la adolescencia y la placa detectable es común después de los treinta. Es vieja cuando se diagnostica, no cuando empieza.

Mito: si tu colesterol salió normal, tus arterias están sanas. Realidad: cerca de la mitad de los primeros infartos ocurre en personas con un LDL dentro del rango habitual. La presión, el azúcar, la Lp(a), la inflamación y el cigarro cuentan cada uno por su lado.

Mito: los suplementos «limpian» las arterias. Realidad: ningún suplemento ha demostrado disolver la placa, y la terapia de quelación no ha mostrado beneficios importantes en ensayos controlados.

Glosario

Preguntas frecuentes

¿Qué es la aterosclerosis en palabras sencillas?

Es la acumulación de placa dentro de las arterias. Las partículas que llevan colesterol se cuelan por una zona dañada del revestimiento, las células de defensa las siguen, y la mezcla de grasa, células y tejido fibroso forma un abultamiento dentro de la pared. Con los años estrecha el paso y endurece el vaso. El peligro es doble: el estrechamiento le quita sangre a los tejidos durante el esfuerzo, y el abultamiento puede romperse y disparar un coágulo.

¿Cuál es la diferencia entre arteriosclerosis y aterosclerosis?

La arteriosclerosis es el término general para cualquier endurecimiento o engrosamiento de las paredes de las arterias, incluida la rigidez de la edad y los cambios en vasos pequeños por presión alta de muchos años. La aterosclerosis es un tipo concreto, causado por placas ricas en colesterol dentro de la pared. Toda aterosclerosis es arteriosclerosis, pero no al revés. En la práctica, casi todos los reportes que dicen arteriosclerosis describen enfermedad aterosclerótica.

¿La aterosclerosis es reversible?

En parte, sí. Bajar mucho el colesterol junto con cambios de estilo de vida puede reducir un poco el volumen de la placa en estudios de imagen repetidos, y cambia de forma confiable su estructura: engruesa la capa protectora y achica el núcleo de grasa blando. Ese cambio importa más que el volumen, porque hace mucho menos probable la rotura. Lo que no pasa es que las arterias queden limpias; la meta realista es frenar el avance y estabilizar lo que ya existe.

¿Qué quiere decir «aterosclerosis leve» en un reporte de imagen?

Que el estudio encontró placa que por ahora no limita de forma importante el flujo. Es un hallazgo, no una urgencia, pero tampoco es nada: confirma que el proceso ya empezó y que tu riesgo es mayor que el de alguien con arterias limpias. La enfermedad leve es el mejor momento para actuar, porque el tratamiento que empieza en esta etapa previene muchos más eventos que el que empieza después.

¿Cuáles son las etapas de la aterosclerosis?

Avanza por etapas reconocibles. Primero hay un daño del endotelio, el revestimiento interno. Luego el LDL entra a la pared y se oxida, atrae células de defensa que se vuelven células espumosas y forma una estría de grasa. Esas estrías crecen hasta formar una placa fibrosa con un núcleo de grasa bajo una capa. Con el tiempo, la placa puede calcificarse y estrechar la arteria, y una placa inflamada con una capa delgada puede romperse.

¿La aterosclerosis es lo mismo que la enfermedad coronaria?

Están relacionadas, pero no son lo mismo. La aterosclerosis es el proceso de fondo y puede afectar arterias de cualquier parte del cuerpo. La enfermedad coronaria es el nombre de ese proceso en las arterias del corazón. En el cuello se llama enfermedad carotídea, y en las piernas, enfermedad arterial periférica. Tenerla en un territorio predice tenerla en los demás.

Fuentes

• Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 (en inglés) — cdc.gov
• National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 (en inglés) — nhlbi.nih.gov
• Mayo Clinic — Arteriosclerosis y Aterosclerosis — Mayo Clinic, 2024 (en inglés) — mayoclinic.org
• American Heart Association — Aterosclerosis — American Heart Association, 2024 (en inglés) — heart.org
• Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Evolocumab en pacientes sin infarto de miocardio ni ictus previos — New England Journal of Medicine, 2025 (en inglés) — doi.org
• Taub PR, Wright RS, et al. — Seguridad y eficacia hipolipemiante de la monoterapia con inclisirán en pacientes sin ECV aterosclerótica — Journal of the American College of Cardiology, 2025 (en inglés) — doi.org
• Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoproteína(a) y enfermedad cardiovascular — The Lancet, 2024 (en inglés) — doi.org
• MedlinePlus en español — Aterosclerosis — Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. — medlineplus.gov/spanish
• Secretaría de Salud — NOM-037-SSA2-2012 para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias — Diario Oficial de la Federación, 2012 — dof.gob.mx

Para seguir leyendo

• Si revisas un perfil de lípidos por primera vez, empieza por nuestra guía completa sobre el colesterol alto, sus causas y su tratamiento.
• Si quieres entender el valor principal de tu perfil, consulta qué indica tu colesterol total.
• Si tienes resistencia a la insulina, revisa también tus triglicéridos altos y lo que dicen de tu riesgo.
• Si vigilas tu azúcar junto con los lípidos, consulta cómo leer la glucosa en ayunas.

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