Aterosclerose: o que é, sintomas, causas, exames e tratamento

A aterosclerose é o processo lento e silencioso por trás da maioria dos infartos, da maioria dos AVCs e da maior parte das dores nas pernas que fazem a pessoa parar no meio da caminhada. Ela começa como uma lesão microscópica no revestimento interno, liso, de uma artéria, acumula ali partículas que carregam colesterol e células de defesa, e aos poucos forma um depósito elevado chamado placa de gordura, ou placa de ateroma.

Estudos de autópsia em jovens que morreram em acidentes encontraram estrias de gordura na aorta de adolescentes. Quando a dor no peito aparece, a doença costuma ter décadas. Isso tem dois lados: a janela para mudar o rumo é enorme, e o que acontece dentro das suas artérias aparece nos exames de sangue muito antes dos sintomas.

O que é aterosclerose?

A aterosclerose é o acúmulo de placas dentro das artérias. A placa é uma mistura de colesterol, restos de gordura, cálcio e tecido fibroso que se acumula dentro da própria parede da artéria, e não por cima dela. Conforme cresce, o canal estreita e o vaso fica mais rígido.

A biologia começa com uma lesão do endotélio, a camada de uma única célula que reveste todos os vasos sanguíneos. Pressão alta, fumaça do cigarro, açúcar alto no sangue e excesso de partículas de colesterol danificam essa camada. O LDL então entra na parede, se oxida e atrai glóbulos brancos que o engolem e se transformam em células espumosas. Essas células morrem e liberam a gordura, formando um núcleo mole coberto por uma capa fibrosa.

O que acontece depois decide tudo. Uma capa grossa e calcificada sobre um núcleo pequeno é relativamente estável. Uma capa fina sobre um núcleo grande e inflamado pode romper sem aviso, e o corpo reage formando um coágulo que fecha a artéria em segundos. É esse o mecanismo da maioria dos infartos, e ele explica por que as placas mais perigosas raramente são as maiores.

Quando a placa estreita os vasos que nutrem o músculo do coração, os médicos diagnosticam a doença arterial coronariana, principal causa de infarto. A aterosclerose é o processo; doença coronariana, doença das carótidas e doença arterial periférica são os nomes que ela recebe em cada território do corpo.

Qual é a diferença entre aterosclerose e arteriosclerose?

Arteriosclerose é o termo geral para qualquer endurecimento ou espessamento da parede das artérias, incluindo o enrijecimento que vem com a idade e as alterações em vasos pequenos causadas por pressão alta antiga. Aterosclerose é um tipo específico, causado pelas placas ricas em colesterol que se formam dentro da parede. Toda aterosclerose é uma forma de arteriosclerose, mas o contrário não é verdade. Na prática, a maioria dos laudos que falam em arteriosclerose descreve doença aterosclerótica.

Sintomas da aterosclerose e sinais de alerta

Por que a aterosclerose fica silenciosa por décadas

As artérias se adaptam. No começo, a parede se abaula para fora conforme a placa cresce, preservando o canal interno e mantendo o fluxo normal, e o corpo cria vasos colaterais que desviam o sangue ao redor de um estreitamento. Os sintomas geralmente só aparecem quando o estreitamento chega a cerca de 70 % do diâmetro do vaso, ou quando uma placa se rompe de repente. É por isso que alguém pode passar bem em um check-up na segunda-feira e ter um infarto na sexta.

Como os sintomas mudam conforme a artéria atingida

No coração, a redução do fluxo durante o esforço costuma causar a angina, uma pressão ou aperto no peito que aparece com a atividade e alivia com o repouso. O desconforto pode irradiar para a mandíbula, o pescoço ou o braço esquerdo. Mulheres, idosos e pessoas com diabetes relatam com mais frequência falta de ar, cansaço ou enjoo.

No cérebro e no pescoço, uma placa na carótida pode soltar fragmentos que entopem um vaso cerebral menor e causam um AVC, que destrói tecido cerebral em minutos. Fique atento a fraqueza súbita de um lado do corpo, fala enrolada, perda de visão em um olho ou perda de equilíbrio. Se esses sinais desaparecem rápido, o evento é um ataque isquêmico transitório (AIT), que muitas vezes antecede um AVC completo. Em qualquer um desses casos, ligue para o SAMU (192).

Nas pernas, as artérias estreitadas causam claudicação: cãibra na panturrilha, na coxa ou no glúteo que começa depois de uma distância previsível de caminhada e passa com o repouso. Outras pistas são um pé mais frio que o outro e feridas no pé que não cicatrizam.

O que provoca aterosclerose? Causas e fatores de risco

A aterosclerose é provocada principalmente pelo excesso de partículas de colesterol no sangue, somado a fatores que lesam a parede das artérias, como pressão alta, diabetes e cigarro. Décadas de evidência genética e de ensaios randomizados apontam para o colesterol LDL, a partícula que leva gordura para dentro da parede da artéria e dá início a todo o processo. A relação é cumulativa: a exposição ao longo dos anos, e não um único resultado, determina quanta placa se acumula.

A pressão arterial é o segundo motor, porque o estresse mecânico lesa o endotélio e empurra partículas de gordura para dentro da parede. Por isso as diretrizes pedem que os médicos tratem a pressão alta, que endurece e cicatriza o revestimento das artérias com o tempo.

O açúcar alto no sangue lesa o revestimento dos vasos e modifica as lipoproteínas para que grudem com mais facilidade, e é por isso que cardiologistas e endocrinologistas acompanham juntos o diabetes tipo 2, que acelera o crescimento das placas em todos os vasos.

O cigarro lesa o endotélio, aumenta a tendência a formar coágulos e reduz o HDL protetor; o risco começa a cair poucas semanas depois de parar de fumar. Outros fatores incluem inflamação crônica por artrite reumatoide, lúpus ou psoríase, doença renal, apneia do sono, gordura abdominal e sedentarismo. A idade define o ponto de partida, com risco subindo muito em homens depois dos 45 anos e em mulheres depois dos 55, e a hipercolesterolemia familiar, que atinge cerca de 1 em cada 250 pessoas, causa LDL muito alto desde o nascimento.

Qual exame detecta aterosclerose? Como é feito o diagnóstico

Nenhum exame isolado detecta toda a aterosclerose: os exames de sangue mostram o risco, e os exames de imagem, como o escore de cálcio coronariano, o ultrassom de carótidas e o índice tornozelo-braquial, mostram a placa. Como os sintomas chegam tarde, o diagnóstico costuma começar pela estimativa de risco, e não por queixas. O médico combina idade, sexo, pressão, cigarro, diabetes e colesterol em um cálculo de risco em 10 anos e decide se exames de imagem ou marcadores extras mudariam a conduta. A Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose de 2025, da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), recomenda o escore PREVENT como ferramenta preferencial para adultos sem doença cardiovascular conhecida.

Os exames de sangue que mais importam

O perfil lipídico (ou lipidograma) mostra colesterol total, LDL, HDL e triglicérides, em mg/dL. No Brasil, ele pode ser colhido sem jejum na avaliação inicial, e o laudo informa se a coleta foi feita com ou sem jejum. Ele é a base, mas não o quadro inteiro, porque o LDL mede a “carga”, e não o número de “caminhões” que a transportam. A diretriz brasileira de 2025 trata o colesterol não HDL como meta ao lado do LDL, especialmente em quem tem triglicérides altos.

Como duas pessoas com o mesmo LDL podem ter quantidades de partículas muito diferentes, os cardiologistas pedem cada vez mais o exame de apolipoproteína B (ApoB), que conta todas as partículas aterogênicas em circulação. Cada partícula de LDL, VLDL e Lp(a) carrega uma molécula de ApoB, então o resultado é uma contagem direta de partículas.

As sociedades médicas hoje recomendam a dosagem de lipoproteína(a) uma vez na vida, porque ela revela um risco herdado que a dieta não muda. A diretriz brasileira de 2025 recomenda essa dosagem única de Lp(a) para todos os adultos. Como mais de 90 % do nível é definido pela genética, um resultado costuma bastar para a vida toda.

Quando o risco fica em uma zona cinzenta, os médicos acrescentam muitas vezes a PCR ultrassensível (PCR-us), que mede a inflamação de baixo grau que deixa as placas instáveis. A hemoglobina glicada (HbA1c) mostra a média do açúcar no sangue dos últimos três meses e pode revelar pré-diabetes anos antes de a glicemia de jejum ficar alterada.

Os exames de imagem então confirmam o que o sangue sugere. O escore de cálcio coronariano é uma tomografia de baixa dose que mede a placa calcificada; zero tranquiliza bastante, enquanto um escore acima de 100 costuma levar a tratamento intensivo. O ultrassom (Doppler) de carótidas mostra placas no pescoço sem radiação, e o índice tornozelo-braquial compara a pressão no tornozelo e no braço, com uma razão abaixo de 0,90 indicando doença arterial periférica.

Tratamento da aterosclerose

O tratamento tem três objetivos: diminuir o que alimenta o crescimento da placa, estabilizar a placa para que ela não se rompa e restaurar o fluxo onde um estreitamento já causa dano. A maioria das pessoas precisa dos dois primeiros; só uma minoria precisa do terceiro.

As metas de LDL dependem do seu risco. Na diretriz brasileira de 2025, o alvo é LDL abaixo de 115 mg/dL para quem tem baixo risco, abaixo de 50 mg/dL para risco muito alto e abaixo de 40 mg/dL para a nova categoria de risco extremo, com combinação precoce de remédios (estatina com ezetimiba, com ou sem anti-PCSK9) nos grupos de maior risco. Quem define a sua meta é o seu médico.

Um detalhe importa: o stent alivia sintomas e salva vidas durante um infarto, mas não trata a doença no resto do corpo. Remédios e estilo de vida agem em todos os lugares ao mesmo tempo, e por isso continuam sendo a base do cuidado.

A aterosclerose tem cura?

A aterosclerose não tem cura no sentido de deixar as artérias limpas de novo, mas pode ser controlada e estabilizada. Com tratamento, a placa para de crescer, fica mais estável e o risco de infarto e AVC cai bastante.

Prevenção e cuidados no dia a dia

A alimentação é o que tem maior alcance. Uma alimentação de estilo mediterrâneo, baseada em verduras, legumes, leguminosas (como feijão, lentilha e grão-de-bico), grãos integrais, peixe, castanhas e azeite, tem a evidência randomizada mais forte para reduzir eventos cardiovasculares. A fibra solúvel da aveia, do feijão e do psyllium reduz o LDL, a gordura insaturada é melhor que a saturada, e manter o sódio abaixo de 2.300 mg por dia ajuda a baixar a pressão.

Quem tem aterosclerose o que não pode comer?

Quem tem aterosclerose deve limitar, mais do que proibir, alimentos ricos em gordura saturada e trans (frituras, embutidos, carnes gordas, biscoitos recheados), ultraprocessados, excesso de sal e de açúcar, e bebidas alcoólicas em excesso. O mais importante é o padrão da alimentação como um todo, ajustado com o médico ou o nutricionista.

A atividade física aumenta o HDL, reduz os triglicérides, melhora a sensibilidade à insulina e estimula a formação de vasos colaterais. O objetivo é fazer 150 minutos por semana de atividade aeróbica moderada, mais duas sessões de exercícios de força.

A constância importa, porque estatinas e remédios para pressão só funcionam enquanto são tomados. Se aparecerem efeitos colaterais, a solução costuma ser trocar o remédio ou ajustar a dose, e não parar por conta própria.

Viver com aterosclerose: prognóstico

O diagnóstico não é uma contagem regressiva. Pessoas com a doença bem controlada vivem vidas plenas por décadas, e o tratamento moderno mudou as contas.

É possível reverter as placas de gordura das artérias?

É possível reverter parte delas. A regressão da placa acontece, embora em geral parcial. Estudos com exames de imagem repetidos mostram que reduzir o LDL de forma intensiva pode diminuir o volume da placa em alguns pontos percentuais e, mais importante, mudar sua composição, engrossando a capa fibrosa e encolhendo o núcleo de gordura. Essa mudança reduz o risco de ruptura mesmo quando o estreitamento quase não se altera.

Cuidar da doença também significa reconhecer emergências: dor no peito que dura mais de alguns minutos, fraqueza súbita de um lado do corpo, fala enrolada, perda de visão ou uma perna fria e dolorida exigem atendimento imediato pelo SAMU (192) ou em um pronto-socorro.

Avanços científicos recentes

No fim de 2025, o New England Journal of Medicine publicou o VESALIUS-CV, um ensaio que testou se baixar o colesterol de forma agressiva ajuda pessoas com aterosclerose ou diabetes que nunca tiveram infarto ou AVC. Os pesquisadores sortearam 12.257 adultos com LDL de pelo menos 90 mg/dL para receber evolocumabe, um inibidor de PCSK9 injetável (um remédio que bloqueia uma proteína do fígado que destruiria os receptores que retiram o LDL do sangue), ou placebo, e os acompanharam por uma mediana de 4,6 anos. Em cinco anos, 6,2 % do grupo evolocumabe teve morte coronariana, infarto ou AVC isquêmico, contra 8,0 % no placebo, uma redução relativa de 25 %. Contando também os procedimentos para abrir artérias, as taxas foram de 13,4 % contra 16,2 %, sem diferença em eventos de segurança (Bohula et al., 2025). O que isso significa para você: esperar o primeiro infarto para tratar o colesterol de forma intensiva deixou de ser o padrão, e se um exame de imagem já mostra placa, sua meta de LDL pode ser mais baixa do que já lhe disseram.

Um segundo ensaio de 2025, no Journal of the American College of Cardiology, olhou o outro extremo do risco. O VICTORION-Mono incluiu 350 adultos de 18 a 75 anos com LDL entre 100 e 190 mg/dL, sem doença cardiovascular, sem diabetes e sem remédio para colesterol. Os participantes receberam inclisirana, uma terapia de RNA de interferência que “silencia” a produção de PCSK9 dentro das células do fígado e é aplicada duas vezes por ano, ou ezetimiba, ou placebo. No dia 150, o LDL tinha subido 1,4 % no placebo, caído 11,2 % com ezetimiba e caído 46,5 % com inclisirana, uma vantagem de 47,9 pontos percentuais sobre o placebo (Taub et al., 2025). O que isso significa para você: quem não tolera estatina agora tem evidência controlada para uma injeção duas vezes por ano, embora os dados de desfecho a longo prazo ainda estejam sendo coletados.

Uma revisão de 2024 na The Lancet reuniu o que se sabe sobre a lipoproteína(a), uma partícula parecida com o LDL que carrega uma proteína extra, o que a torna mais inflamatória e mais favorável à formação de coágulos. Os autores concluíram que cerca de uma em cada cinco pessoas no mundo tem níveis altos o bastante para aumentar o risco de doença cardiovascular aterosclerótica e de estreitamento da valva aórtica. Os níveis são mais de 90 % definidos pela genética e ficam cerca de 17 % mais altos em mulheres depois da menopausa do que em homens. Ainda não existe remédio aprovado que reduza a Lp(a), mas pelo menos cinco compostos em desenvolvimento cortam os níveis em 65 % a 98 %, três deles em grandes ensaios de desfecho (Nordestgaard e Langsted, 2024). O que isso significa para você: se sua Lp(a) nunca foi medida, um único exame pode reclassificar bastante o seu risco.

Mitos e verdades sobre aterosclerose

Mito: aterosclerose é doença de velho. Verdade: as estrias de gordura aparecem na adolescência, e placas mensuráveis são comuns por volta dos 30 anos. Ela é velha quando é diagnosticada, não quando começa.

Mito: colesterol normal significa artérias saudáveis. Verdade: cerca de metade dos primeiros infartos acontece em pessoas cujo LDL está dentro dos valores de referência habituais. Pressão, açúcar no sangue, Lp(a), inflamação e cigarro contribuem de forma independente.

Mito: suplementos limpam as artérias. Verdade: nenhum suplemento mostrou dissolver placas, e a quelação não mostrou benefício relevante em estudos controlados.

Glossário

Perguntas frequentes sobre aterosclerose

O que é aterosclerose, em palavras simples?

Aterosclerose é o acúmulo de placas dentro das artérias. Partículas que carregam colesterol entram por um ponto lesado do revestimento da artéria, as células de defesa vão atrás, e a mistura de gordura, células e tecido fibroso forma um depósito elevado dentro da parede. Com os anos, isso estreita o canal e endurece o vaso. O perigo é duplo: o estreitamento deixa os tecidos sem sangue suficiente durante o esforço, e o depósito pode se romper e provocar um coágulo.

A aterosclerose pode ser revertida?

Em parte. A redução intensiva do colesterol, junto com mudanças de estilo de vida, pode diminuir um pouco o volume da placa em estudos com imagens repetidas, e muda de forma consistente a estrutura da placa, engrossando a capa fibrosa protetora e encolhendo o núcleo mole de gordura. Essa mudança importa mais do que o volume, porque torna a ruptura muito menos provável. O que não acontece é voltar a ter artérias limpas; o objetivo realista é parar a progressão e estabilizar o que já existe.

O que significa “aterosclerose leve” no laudo de um exame de imagem?

Significa que o exame encontrou placa que hoje não restringe o fluxo de sangue de forma importante. É um achado, não uma emergência, mas também não é nada: confirma que o processo começou e que seu risco é maior do que o de alguém com artérias limpas. A doença leve é o momento ideal para agir, porque o tratamento iniciado aqui previne muito mais eventos do que o iniciado mais tarde.

Quais são as fases da aterosclerose?

O processo passa por fases reconhecíveis. Primeiro vem a lesão do endotélio, o revestimento interno da artéria. Depois, partículas de LDL entram na parede e se oxidam, atraindo células de defesa que viram células espumosas e formam uma estria de gordura. Essas estrias evoluem para placas fibrosas, com um núcleo de gordura sob uma capa. Com o tempo, a placa pode calcificar e estreitar o canal, e uma placa inflamada de capa fina pode se romper.

Aterosclerose é o mesmo que doença arterial coronariana?

Elas estão ligadas, mas não são a mesma coisa. A aterosclerose é o processo de doença de base, e pode acontecer em artérias de qualquer parte do corpo. A doença arterial coronariana é o nome desse processo quando ele atinge as artérias que nutrem o músculo do coração. A mesma biologia no pescoço é a doença das carótidas, e nas pernas, a doença arterial periférica. Doença em um território indica doença nos outros.

A aterosclerose é grave?

Pode ser, porque é a principal causa de infarto e AVC. Mas a gravidade depende de onde está a placa, do quanto ela estreita a artéria e de como os fatores de risco estão controlados. Descoberta cedo e bem tratada, a aterosclerose permite uma vida longa e ativa.

Fontes

• Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 — cdc.gov (em inglês)
• National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 — nhlbi.nih.gov (em inglês)
• Mayo Clinic — Arteriosclerosis and Atherosclerosis — Mayo Clinic, 2024 — mayoclinic.org (em inglês)
• American Heart Association — Atherosclerosis — American Heart Association, 2024 — heart.org (em inglês)
• Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org (em inglês)
• Taub PR, Wright RS, et al. — Safety and Lipid-Lowering Efficacy of Inclisiran Monotherapy in Patients Without ASCVD — Journal of the American College of Cardiology, 2025 — doi.org (em inglês)
• Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease — The Lancet, 2024 — doi.org (em inglês)
• Sociedade Brasileira de Cardiologia — Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2025 — Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2025 — pmc.ncbi.nlm.nih.gov
• SBAC, SBC, SBD, SBEM, SBPC/ML — Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico — SBAC, 2016 — sbac.org.br
• Ministério da Saúde — SAMU 192 — gov.br, 2025 — gov.br

Leituras recomendadas

• Quem está olhando um perfil lipídico pela primeira vez deve começar pelo nosso guia completo sobre colesterol alto, com causas, sintomas e tratamentos.
• Para entender o número principal do seu exame, veja o que indica o colesterol total no seu laudo.
• Pessoas com resistência à insulina também devem ler sobre os triglicérides e o risco cardiovascular.
• Quem acompanha o açúcar no sangue junto com o colesterol pode consultar como interpretar a glicemia de jejum.

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A aterosclerose é uma das poucas doenças graves cujo avanço você pode realmente acompanhar em um tubo de sangue. LDL, apolipoproteína B, lipoproteína(a), triglicérides, hemoglobina glicada e PCR ultrassensível mostram, juntos, com que força o processo está sendo empurrado e se o seu plano está funcionando. Ver esses números mudarem ao longo de meses e anos diz muito mais do que qualquer resultado isolado.

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