L'athérosclérose est le processus lent et silencieux à l'origine de la plupart des crises cardiaques, des AVC et des douleurs aux jambes qui obligent à s'arrêter en pleine marche. Elle débute par une lésion microscopique de la paroi interne lisse d'une artère, où s'accumulent des particules transportant le cholestérol ainsi que des cellules immunitaires, formant progressivement un dépôt surélevé appelé plaque.
Des études autopsiques réalisées sur de jeunes victimes d'accidents ont révélé des stries lipidiques dans l'aorte de certains adolescents. Lorsque les douleurs thoraciques apparaissent, la maladie a généralement plusieurs décennies d'ancienneté. C'est une réalité à double tranchant : la fenêtre pour changer de cap est immense, et ce qui se passe dans vos artères se reflète dans les analyses de sang bien avant l'apparition des symptômes.
Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
L'athérosclérose est l'accumulation de plaques à l'intérieur des artères. La plaque est un mélange de cholestérol, de débris graisseux, de calcium et de tissu fibreux qui se dépose dans la paroi artérielle elle-même, plutôt qu'à sa surface. En grossissant, elle rétrécit le canal et rigidifie le vaisseau.
Ce terme est souvent confondu avec l'artériosclérose, qui désigne de façon générale tout durcissement ou épaississement de la paroi artérielle, y compris le raidissement lié à l'âge. L'athérosclérose en est la forme spécifique, liée aux plaques riches en lipides. Toute athérosclérose est une forme d'artériosclérose, mais l'inverse n'est pas vrai.
Le processus biologique commence par une lésion de l'endothélium. L'endothélium est la couche unicellulaire qui tapisse tous les vaisseaux sanguins ; l'hypertension artérielle, la fumée de tabac, une glycémie élevée et un excès de particules de cholestérol l'endommagent. Le LDL s'infiltre alors dans la paroi, s'oxyde et attire des globules blancs qui l'absorbent et se transforment en cellules spumeuses. Ces cellules meurent et libèrent leur contenu lipidique, formant un noyau mou sous une chape fibreuse.
Ce qui se passe ensuite est déterminant. Une chape épaisse et calcifiée recouvrant un petit noyau est relativement stable. En revanche, une chape fine recouvrant un noyau large et inflammatoire peut se rompre sans prévenir, et l'organisme réagit en formant un caillot qui obstrue l'artère en quelques secondes. C'est le mécanisme à l'origine de la plupart des crises cardiaques, et cela explique pourquoi les plaques les plus dangereuses ne sont pas forcément les plus volumineuses.
Lorsque la plaque rétrécit les vaisseaux qui alimentent le muscle cardiaque, les médecins diagnostiquent la maladie coronarienne, la cause la plus fréquente de crise cardiaque aux États-Unis. L'athérosclérose est le processus en jeu ; la maladie coronarienne, la maladie carotidienne et l'artériopathie périphérique en sont les manifestations selon les territoires touchés.
Symptômes et signes d'alerte
Pourquoi l'athérosclérose reste silencieuse pendant des décennies
Les artères s'adaptent. Au début, la paroi se dilate vers l'extérieur à mesure que la plaque s'accumule, préservant ainsi le canal interne et maintenant un flux normal ; l'organisme développe également des vaisseaux collatéraux qui contournent le rétrécissement. Les symptômes n'apparaissent généralement que lorsque le rétrécissement atteint environ 70 % du diamètre du vaisseau, ou lorsqu'une plaque se rompt brutalement. C'est pourquoi une personne peut passer un bilan de santé sans problème le lundi et faire une crise cardiaque le vendredi.
Comment les symptômes varient selon le territoire artériel
Au niveau du cœur, une réduction du flux sanguin à l'effort provoque typiquement l'angine de poitrine, cette sensation de pression ou de serrement dans la poitrine qui survient à l'effort et disparaît au repos. La gêne peut irradier vers la mâchoire, le cou ou le bras gauche. Les femmes, les personnes âgées et les personnes diabétiques signalent plus souvent un essoufflement, une fatigue ou des nausées.
Au niveau du cerveau et du cou, une plaque carotidienne peut libérer des débris qui se logent dans un petit vaisseau cérébral et déclenchent un AVC qui détruit le tissu cérébral en quelques minutes. Soyez attentif à une faiblesse soudaine d'un côté du corps, une parole difficile à comprendre, une perte de vision d'un œil ou une perte d'équilibre. Si ces signes disparaissent rapidement, il s'agit d'un accident ischémique transitoire (AIT), qui précède souvent un AVC complet.
Au niveau des jambes, le rétrécissement des artères provoque une claudication : des crampes dans le mollet, la cuisse ou la fesse qui apparaissent après une distance de marche prévisible et s'estompent au repos. D'autres signes évocateurs incluent un pied plus froid que l'autre et des plaies au pied qui ne cicatrisent pas.
Causes et facteurs de risque
Des décennies de données génétiques et d'essais randomisés mettent en cause le cholestérol LDL, la particule qui transporte les graisses dans la paroi artérielle et déclenche tout le processus. La relation est cumulative : c'est l'exposition sur des années, et non une valeur isolée, qui détermine la quantité de plaque accumulée.
La pression artérielle est le deuxième facteur, car le stress mécanique endommage l'endothélium et force les particules lipidiques à pénétrer dans la paroi. C'est pourquoi les recommandations incitent les médecins à traiter une hypertension artérielle qui rigidifie et cicatrise la paroi des artères avec le temps.
Une glycémie élevée abîme la paroi des vaisseaux et modifie les lipoprotéines, les rendant plus adhérentes, ce qui explique pourquoi cardiologues et endocrinologues surveillent conjointement le diabète de type 2, qui accélère la formation de plaques dans tous les territoires vasculaires.
Le tabagisme endommage l'endothélium, augmente la tendance à la coagulation et réduit le bon cholestérol HDL ; le risque commence à diminuer dès les premières semaines après l'arrêt du tabac. Parmi les autres facteurs contributifs, on trouve l'inflammation chronique liée à la polyarthrite rhumatoïde, au lupus ou au psoriasis, les maladies rénales, l'apnée du sommeil, l'obésité abdominale et la sédentarité. L'âge constitue le facteur de base, le risque augmentant fortement chez les hommes après 45 ans et chez les femmes après 55 ans. L'hypercholestérolémie familiale, qui touche environ 1 personne sur 250, entraîne un taux de LDL très élevé dès la naissance.
Comment l'athérosclérose est diagnostiquée
Les symptômes apparaissant tardivement, le diagnostic commence généralement par une évaluation du risque plutôt que par des plaintes. Un médecin combine l'âge, le sexe, la tension artérielle, le tabagisme, le diabète et le taux de cholestérol pour calculer le risque sur 10 ans, puis décide si une imagerie ou des biomarqueurs supplémentaires modifieraient la prise en charge.
Les analyses de sang les plus importantes
Un bilan lipidique standard mesure le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides. C'est la base, mais pas le tableau complet, car le LDL mesure la quantité transportée plutôt que le nombre de particules en circulation.
Étant donné que deux personnes ayant un taux de LDL identique peuvent avoir un nombre de particules très différent, les cardiologues spécialisés en prévention prescrivent de plus en plus un dosage de l'apolipoprotéine B qui comptabilise toutes les particules athérogènes en circulation. Chaque particule de LDL, VLDL et Lp(a) porte une molécule d'ApoB, ce qui fait de ce résultat un comptage direct des particules.
Les sociétés savantes recommandent désormais un dosage unique de la lipoprotéine(a) au cours de la vie, qui révèle un risque héréditaire que l'alimentation ne peut pas modifier. Comme les taux sont déterminés à plus de 90 % par la génétique, un seul résultat suffit généralement pour toute la vie.
Lorsque le risque se situe dans une zone intermédiaire, les médecins ajoutent souvent un dosage de la CRP ultrasensible, qui évalue l'inflammation de bas grade responsable de l'instabilité des plaques. L'HbA1c reflète la glycémie moyenne sur environ trois mois et peut révéler un prédiabète des années avant que la glycémie à jeun ne devienne anormale.
L'imagerie confirme ensuite ce que les analyses sanguines suggèrent. Le score calcique coronaire est un scanner faible dose qui quantifie les plaques calcifiées ; un score à zéro est très rassurant, tandis qu'un score supérieur à 100 conduit généralement à un traitement intensif. L'échographie des carotides détecte les plaques dans les artères du cou sans irradiation, et l'index de pression systolique (IPS) compare la pression au niveau des chevilles et des bras : un rapport inférieur à 0,90 indique une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).
Options de traitement
Le traitement poursuit trois objectifs : réduire les facteurs qui alimentent la croissance des plaques, stabiliser les plaques pour éviter leur rupture, et rétablir la circulation là où un rétrécissement cause déjà des problèmes. La grande majorité des patients a besoin des deux premiers ; seule une minorité nécessite le troisième.
| Approche | Exemples | Ce qu'il cible |
|---|---|---|
| Changements de mode de vie | Alimentation méditerranéenne, activité physique, arrêt du tabac | LDL, tension artérielle, résistance à l'insuline, inflammation |
| Statines | Atorvastatine, rosuvastatine, simvastatine | Production hépatique de cholestérol et stabilité des plaques |
| Médicaments hypolipémiants non statines | Ézétimibe, inhibiteurs de PCSK9, inclisiran, acide bempédoïque | Réduction supplémentaire du LDL et de l'ApoB au-delà des statines |
| Médicaments antihypertenseurs | Inhibiteurs de l'ECA, ARA II, inhibiteurs calciques, thiazidiques | Contrainte mécanique sur la paroi vasculaire |
| Traitement antiplaquettaire | Aspirine à faible dose, clopidogrel | Formation de caillots sur une plaque rompue |
| Traitement métabolique | Metformine, inhibiteurs SGLT2, agonistes des récepteurs GLP-1 | Glycémie, poids et risque d'événements cardiovasculaires |
| Revascularisation | Angioplastie avec pose de stent, pontage, endartériectomie | Un rétrécissement sévère provoquant des symptômes |
Une nuance importante : un stent soulage les symptômes et sauve des vies lors d'une crise cardiaque, mais il ne traite pas la maladie ailleurs dans les artères. Les médicaments et les changements de mode de vie, eux, agissent partout à la fois — c'est pourquoi ils restent le pilier du traitement.
Prévention et gestion au quotidien
L'alimentation a l'impact le plus large. Le régime méditerranéen, fondé sur les légumes, les légumineuses, les céréales complètes, le poisson, les noix et l'huile d'olive, bénéficie des preuves randomisées les plus solides pour réduire les événements cardiovasculaires. Les fibres solubles issues de l'avoine, des haricots et du psyllium font baisser le LDL, les graisses insaturées sont préférables aux graisses saturées, et limiter le sodium à moins de 2 300 milligrammes par jour contribue à abaisser la tension artérielle.
L'activité physique augmente le HDL, réduit les triglycérides, améliore la sensibilité à l'insuline et stimule le développement de vaisseaux collatéraux. L'objectif est de pratiquer 150 minutes d'activité aérobie modérée par semaine, complétées par deux séances de renforcement musculaire.
La régularité est essentielle, car les statines et les antihypertenseurs n'agissent que si l'on les prend. En cas d'effets indésirables, la solution consiste généralement à changer de médicament ou à ajuster la dose plutôt qu'à arrêter le traitement.
Vivre avec l'athérosclérose : perspectives
Un diagnostic n'est pas une sentence. Les personnes dont la maladie est bien prise en charge mènent couramment une vie pleine pendant des décennies, et les traitements modernes ont changé la donne.
Une régression des plaques est possible, bien que généralement partielle. Des essais d'imagerie en série montrent qu'une réduction intensive du LDL peut diminuer le volume des plaques de quelques pourcents et, surtout, en modifier la composition en épaississant la chape fibreuse et en réduisant le cœur lipidique. Ce changement diminue le risque de rupture, même lorsque le rétrécissement évolue à peine.
La prise en charge implique également de savoir reconnaître les urgences : une douleur thoracique durant plus de quelques minutes, une faiblesse soudaine d'un côté du corps, des troubles de la parole, une perte de vision ou un membre froid et douloureux nécessitent tous une prise en charge immédiate.
Dernières avancées scientifiques
Fin 2025, le New England Journal of Medicine a publié les résultats de VESALIUS-CV, un essai clinique visant à déterminer si une réduction agressive du cholestérol est bénéfique chez les personnes atteintes d'athérosclérose ou de diabète n'ayant jamais subi de crise cardiaque ni d'AVC. Les chercheurs ont réparti aléatoirement 12 257 adultes présentant un taux de cholestérol LDL d'au moins 90 mg/dL en deux groupes : l'un recevant de l'évolocumab, un inhibiteur injectable de PCSK9 (un médicament qui bloque une protéine hépatique empêchant normalement les récepteurs d'éliminer le LDL du sang), et l'autre un placebo, puis les ont suivis sur une durée médiane de 4,6 ans. À cinq ans, 6,2 % des patients sous évolocumab avaient subi un décès coronarien, une crise cardiaque ou un AVC ischémique, contre 8,0 % dans le groupe placebo, soit une réduction relative de 25 %. En incluant également les procédures de revascularisation artérielle, les taux étaient de 13,4 % contre 16,2 %, sans différence concernant les effets indésirables (Bohula et al., 2025). Ce que cela signifie pour vous : attendre une première crise cardiaque avant de traiter intensivement le cholestérol n'est plus la règle, et si une imagerie révèle déjà la présence de plaques, votre objectif de LDL pourrait être plus bas que ce qu'on vous avait indiqué.
Un second essai clinique de 2025, publié dans le Journal of the American College of Cardiology, s'est penché sur l'autre extrémité du spectre de risque. VICTORION-Mono a recruté 350 adultes âgés de 18 à 75 ans présentant un taux de LDL compris entre 100 et 190 mg/dL, sans maladie cardiovasculaire, sans diabète et sans traitement contre le cholestérol. Les participants ont reçu soit de l'inclisiran — une thérapie par petits ARN interférents qui inhibe la production de PCSK9 dans les cellules hépatiques et s'administre deux fois par an —, soit de l'ézétimibe, soit un placebo. Au 150e jour, le taux de LDL avait augmenté de 1,4 % dans le groupe placebo, diminué de 11,2 % avec l'ézétimibe et diminué de 46,5 % avec l'inclisiran, soit un avantage de 47,9 points de pourcentage par rapport au placebo (Taub et al., 2025). Ce que cela signifie pour vous : les personnes qui ne tolèrent pas les statines disposent désormais de preuves issues d'essais contrôlés en faveur d'une injection deux fois par an, même si les données sur les résultats à long terme sont encore en cours de collecte.
Une revue publiée en 2024 dans The Lancet a fait le point sur ce que l'on sait de la lipoprotéine(a), une particule semblable aux LDL qui porte une protéine supplémentaire la rendant plus inflammatoire et plus thrombogène. Les auteurs concluent qu'environ une personne sur cinq dans le monde présente des taux suffisamment élevés pour augmenter son risque de maladie cardiovasculaire athérosclérotique et de rétrécissement de la valve aortique. Les taux sont déterminés à plus de 90 % par la génétique et sont environ 17 % plus élevés chez les femmes ménopausées que chez les hommes. Aucun médicament approuvé ne réduit encore la Lp(a), mais au moins cinq molécules en cours de développement diminuent les concentrations de 65 à 98 %, dont trois font l'objet de grands essais cliniques sur les événements cardiovasculaires (Nordestgaard et Langsted, 2024). Ce que cela signifie pour vous : si votre Lp(a) n'a jamais été mesurée, un seul dosage peut modifier de façon significative l'évaluation de votre risque.
Idées reçues et réalités
Idée reçue : l'athérosclérose est une maladie liée à l'âge. Réalité : des stries lipidiques apparaissent dès l'adolescence et des plaques mesurables sont fréquentes dès la trentaine. La maladie est ancienne au moment du diagnostic, pas au moment où elle commence.
Idée reçue : un cholestérol normal signifie des artères en bonne santé. Réalité : environ la moitié des premières crises cardiaques surviennent chez des personnes dont le LDL se situe dans les valeurs de référence habituelles. La tension artérielle, la glycémie, la Lp(a), l'inflammation et le tabagisme contribuent chacun de façon indépendante.
Idée reçue : les compléments alimentaires peuvent déboucher les artères. Réalité : aucun complément n'a démontré sa capacité à dissoudre les plaques, et la chélation n'a pas montré de bénéfice significatif dans les essais contrôlés.
Glossaire
| Terme | Signification |
|---|---|
| Plaque | Cholestérol, cellules immunitaires, calcium et tissu fibreux déposés à l'intérieur de la paroi artérielle |
| Endothélium | La couche unicellulaire qui tapisse chaque vaisseau sanguin, dont la lésion déclenche l'athérosclérose |
| ApoB | Apolipoprotéine B, une molécule par particule athérogène, constituant ainsi un comptage direct des particules |
| Lp(a) | Une particule héréditaire semblable aux LDL, plus inflammatoire et plus thrombogène |
| CRP ultrasensible | Protéine C-réactive ultrasensible, un marqueur de l'inflammation de bas grade |
| Score calcique | Une mesure par scanner faible dose des plaques calcifiées dans les artères coronaires |
| Claudication | Crampes prévisibles dans les jambes déclenchées par la marche et soulagées par le repos |
Questions fréquentes
Qu'est-ce que l'athérosclérose en termes simples ?
L'athérosclérose, c'est l'accumulation de plaques à l'intérieur des artères. Des particules transportant du cholestérol s'infiltrent par une zone endommagée de la paroi artérielle, des cellules immunitaires les rejoignent, et le mélange de graisses, de cellules et de tissu fibreux qui en résulte forme un dépôt surélevé dans la paroi. Au fil des années, ce dépôt rétrécit le calibre du vaisseau et le rigidifie. Le danger est double : le rétrécissement prive les tissus d'oxygène à l'effort, et le dépôt peut se rompre et provoquer un caillot.
Quelle est la différence entre artériosclérose et athérosclérose ?
L'artériosclérose est le terme général désignant tout durcissement ou épaississement des parois artérielles, qu'il s'agisse de la rigidification liée à l'âge ou des modifications des petits vaisseaux causées par une hypertension artérielle ancienne. L'athérosclérose en est un sous-type précis, provoqué par la formation de plaques riches en cholestérol à l'intérieur de la paroi. Tout cas d'athérosclérose est une forme d'artériosclérose, mais l'inverse n'est pas vrai. En pratique, la plupart des comptes rendus mentionnant une artériosclérose décrivent en réalité une maladie athéroscléreuse.
L’athérosclérose est-elle réversible ?
En partie. Une réduction intensive du cholestérol associée à des changements de mode de vie peut légèrement diminuer le volume des plaques, comme le montrent des examens d'imagerie répétés, et modifie de façon fiable leur structure en épaississant la chape fibreuse protectrice et en réduisant le noyau lipidique mou. Ce changement est plus important que la réduction de volume, car il rend la rupture bien moins probable. Ce qui ne se produit pas, en revanche, c'est un retour à des artères saines ; l'objectif réaliste est de stopper la progression et de stabiliser ce qui est déjà présent.
Que signifie « athérosclérose légère » sur un compte rendu d'imagerie ?
Cela signifie que l'imagerie a détecté une plaque qui ne réduit pas encore le flux sanguin de façon significative. Il s'agit d'une découverte et non d'une urgence, mais ce n'est pas anodin : cela confirme que le processus est en cours et que votre risque est plus élevé que celui d'une personne aux artères saines. Une atteinte légère est le moment idéal pour agir, car un traitement débuté à ce stade prévient bien plus d'événements cardiovasculaires qu'un traitement commencé plus tard.
Quelles sont les étapes de l'athérosclérose ?
Le processus évolue en phases bien identifiées. La première est la lésion endothéliale, c'est-à-dire une atteinte de la paroi interne de l'artère. Ensuite, des particules de LDL pénètrent dans la paroi et s'oxydent, attirant des cellules immunitaires qui se transforment en cellules spumeuses et forment une strie lipidique. Ces stries évoluent en plaques fibreuses avec un noyau lipidique recouvert d'une chape. Avec le temps, la plaque peut se calcifier et rétrécir la lumière artérielle, et une plaque inflammatoire à chape mince peut se rompre.
L'athérosclérose est-elle la même chose que la maladie coronarienne ?
Ces deux notions sont liées, mais pas identiques. L'athérosclérose est le processus pathologique sous-jacent, qui peut toucher les artères de tout l'organisme. La maladie coronarienne désigne ce même processus lorsqu'il affecte les artères qui irriguent le muscle cardiaque. La même atteinte au niveau du cou correspond à la maladie des artères carotides, et au niveau des jambes à l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Une atteinte dans un territoire prédit une atteinte dans les autres.
Sources
- Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 — cdc.gov
- National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 — nhlbi.nih.gov
- Mayo Clinic — Artériosclérose et athérosclérose — Mayo Clinic, 2024 — mayoclinic.org
- American Heart Association — Athérosclérose — American Heart Association, 2024 — heart.org
- Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Évolocumab chez les patients sans antécédent d'infarctus du myocarde ni d'AVC — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
- Taub PR, Wright RS, et al. — Innocuité et efficacité hypolipémiante de l'inclisiran en monothérapie chez les patients sans maladie cardiovasculaire athérosclérotique — Journal of the American College of Cardiology, 2025 — doi.org
- Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoprotéine(a) et maladies cardiovasculaires — The Lancet, 2024 — doi.org
Pour aller plus loin
- Toute personne qui consulte un bilan lipidique pour la première fois devrait commencer par notre guide complet sur l'hypercholestérolémie, ses causes, ses symptômes et ses traitements.
- Les lecteurs qui souhaitent décrypter le chiffre principal de leur bilan peuvent consulter le cholestérol total et ce que vos taux révèlent vraiment.
- Les personnes présentant une résistance à l'insuline devraient également consulter les triglycérides et ce que vos taux sanguins révèlent sur le risque cardiovasculaire.
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