L'aterosclerosi è il processo lento e silenzioso alla base della maggior parte degli infarti, degli ictus e dei casi di dolore alle gambe che costringe le persone a fermarsi mentre camminano. Inizia come una lesione microscopica alla parete interna liscia di un'arteria, dove si accumulano particelle ricche di colesterolo e cellule immunitarie, formando gradualmente un deposito rilevato chiamato placca.
Gli studi autoptici su giovani vittime di incidenti hanno trovato strie lipidiche nell'aorta di adolescenti. Quando compare il dolore al petto, la malattia ha di solito già decenni di storia. Questo ha un doppio risvolto: il margine per cambiare rotta è enorme, e ciò che accade nelle tue arterie si riflette negli esami del sangue molto prima che compaiano i sintomi.
Cos'è l'aterosclerosi?
L'aterosclerosi è l'accumulo di placca all'interno delle arterie. La placca è una miscela di colesterolo, detriti grassi, calcio e tessuto fibroso che si deposita nella parete arteriosa stessa, anziché rivestirne la superficie. Man mano che cresce, il canale si restringe e il vaso si irrigidisce.
Il termine viene spesso confuso con arteriosclerosi, che è il termine generale per qualsiasi indurimento o ispessimento delle pareti arteriose, compreso l'irrigidimento legato all'età. L'aterosclerosi è il sottotipo specifico causato dalla placca ricca di lipidi. Ogni caso di aterosclerosi è una forma di arteriosclerosi, ma non vale il contrario.
Il processo biologico inizia con un danno all'endotelio. L'endotelio è lo strato monocellulare che riveste ogni vaso sanguigno, e la pressione alta, il fumo di tabacco, la glicemia elevata e l'eccesso di particelle di colesterolo lo danneggiano. Le LDL penetrano quindi nella parete, si ossidano e richiamano globuli bianchi che le inglobano trasformandosi in cellule schiumose. Queste cellule muoiono e riversano il loro contenuto lipidico, formando un nucleo molle sotto un cappuccio fibroso.
Ciò che accade dopo è determinante. Un cappuccio spesso e calcificato su un nucleo piccolo è relativamente stabile. Un cappuccio sottile su un nucleo grande e infiammato può rompersi senza preavviso, e l'organismo risponde formando un coagulo che ostruisce l'arteria in pochi secondi. Questo è il meccanismo alla base della maggior parte degli infarti, e spiega perché le placche più pericolose sono raramente le più grandi.
Quando la placca restringe i vasi che irrorano il muscolo cardiaco, i medici diagnosticano la malattia coronarica, la causa più comune di infarto negli Stati Uniti. L'aterosclerosi è il processo; malattia coronarica, carotidea e arteriosa periferica sono i nomi che assume in diversi distretti vascolari.
Sintomi e segnali d'allarme
Perché l'aterosclerosi rimane silenziosa per decenni
Le arterie si adattano. Nelle fasi iniziali, la parete si espande verso l'esterno man mano che la placca si accumula, preservando il canale interno e mantenendo il flusso normale; il corpo sviluppa inoltre vasi collaterali che reindirizzano il sangue attorno al restringimento. I sintomi compaiono di solito solo quando il restringimento raggiunge circa il 70% del diametro del vaso, oppure quando una placca si rompe improvvisamente. Ecco perché qualcuno può superare una visita di routine il lunedì e avere un infarto il venerdì.
Come variano i sintomi a seconda del distretto arterioso
Nel cuore, la riduzione del flusso sotto sforzo produce tipicamente l'angina, quella sensazione di pressione o costrizione al petto che compare con l'attività fisica e si attenua con il riposo. Il fastidio può irradiarsi alla mascella, al collo o al braccio sinistro. Le donne, gli anziani e le persone con diabete riferiscono più spesso mancanza di respiro, stanchezza o nausea.
Nel cervello e nel collo, una placca carotidea può staccare frammenti che si depositano in un vaso cerebrale più piccolo e provocano un ictus che distrugge il tessuto cerebrale nel giro di pochi minuti. Fai attenzione a debolezza improvvisa su un lato del corpo, difficoltà nel parlare, perdita della vista in un occhio o perdita dell'equilibrio. Se questi sintomi scompaiono rapidamente, si tratta di un attacco ischemico transitorio (TIA), che spesso precede un ictus vero e proprio.
Nelle gambe, le arterie ristrette causano la claudicatio: crampi al polpaccio, alla coscia o ai glutei che compaiono dopo una distanza di cammino prevedibile e si attenuano con il riposo. Altri segnali includono un piede più freddo dell'altro e ferite al piede che non guariscono.
Cause e fattori di rischio
Decenni di studi genetici e trial randomizzati indicano come responsabile il colesterolo LDL, la particella che trasporta i grassi nella parete arteriosa e dà avvio all'intero processo. Il rapporto è cumulativo: è l'esposizione nel corso degli anni, non un singolo valore, a determinare quanta placca si accumula.
La pressione arteriosa è il secondo fattore, perché lo stress meccanico danneggia l'endotelio e spinge le particelle lipidiche nella parete. Per questo le linee guida spingono i medici a trattare la pressione alta che, nel tempo, irrigidisce e danneggia il rivestimento arterioso.
La glicemia elevata danneggia il rivestimento dei vasi e modifica le lipoproteine rendendole più adesive; per questo cardiologi ed endocrinologi monitorano congiuntamente il diabete di tipo 2, che accelera la crescita della placca in tutti i distretti vascolari.
Il fumo danneggia l'endotelio, aumenta la tendenza alla coagulazione e abbassa il colesterolo HDL protettivo; il rischio inizia a diminuire già nelle prime settimane dopo aver smesso. Altri fattori contribuenti includono l'infiammazione cronica da artrite reumatoide, lupus o psoriasi; le malattie renali; l'apnea notturna; l'obesità addominale; e la sedentarietà. L'età definisce il rischio di base, che aumenta bruscamente negli uomini dopo i 45 anni e nelle donne dopo i 55; l'ipercolesterolemia familiare, che colpisce circa 1 persona su 250, causa valori di LDL molto elevati fin dalla nascita.
Come si diagnostica l'aterosclerosi
Poiché i sintomi compaiono tardivamente, la diagnosi parte di solito dalla valutazione del rischio piuttosto che dai disturbi riferiti. Il medico combina età, sesso, pressione arteriosa, fumo, diabete e colesterolo in un calcolo del rischio a 10 anni, per poi decidere se esami di imaging o biomarcatori aggiuntivi possano modificare la gestione clinica.
Gli esami del sangue più importanti
Un profilo lipidico standard riporta il colesterolo totale, il colesterolo LDL, il colesterolo HDL e i trigliceridi. È la base di partenza, ma non fornisce il quadro completo, perché il valore dell'LDL misura il carico trasportato e non il numero di particelle che lo veicolano.
Poiché due persone con lo stesso valore di LDL possono avere un numero di particelle molto diverso, i cardiologi preventivi richiedono sempre più spesso il dosaggio dell'apolipoproteina B, che conta tutte le particelle aterogene in circolo. Ogni particella di LDL, VLDL e Lp(a) trasporta una molecola di ApoB, quindi il risultato corrisponde a un conteggio diretto delle particelle.
Le società scientifiche raccomandano ora una misurazione della lipoproteina(a) da effettuare almeno una volta nella vita, per individuare un rischio ereditario che la dieta non può modificare. Poiché i livelli dipendono per oltre il 90% dalla genetica, di solito una sola misurazione è sufficiente per tutta la vita.
Quando il rischio si colloca in una zona grigia, i medici aggiungono spesso il test della proteina C-reattiva ad alta sensibilità (PCR-hs), che misura la lieve infiammazione cronica che favorisce l'instabilità della placca. L'HbA1c riflette la glicemia media degli ultimi tre mesi circa e può rivelare un prediabete anni prima che la glicemia a digiuno risulti alterata.
L'imaging conferma poi quanto suggerito dagli esami del sangue. Il punteggio di calcio coronarico (coronary artery calcium score) è una TC a bassa dose che quantifica la placca calcificata: un valore pari a zero è molto rassicurante, mentre un punteggio superiore a 100 porta di solito a un trattamento intensivo. L'ecografia carotidea rileva la placca nel collo senza radiazioni, mentre l'indice caviglia-braccio confronta la pressione alla caviglia con quella al braccio: un rapporto inferiore a 0,90 indica arteriopatia periferica.
Opzioni di trattamento
Il trattamento ha tre obiettivi: ridurre i fattori che alimentano la crescita della placca, stabilizzare la placca per evitare che si rompa e ripristinare il flusso sanguigno dove un restringimento causa già danni. La maggior parte delle persone ha bisogno dei primi due; solo una minoranza ha bisogno del terzo.
| Approccio | Esempi | Cosa tratta |
|---|---|---|
| Cambiamento dello stile di vita | Dieta mediterranea, attività fisica, smettere di fumare | LDL, pressione arteriosa, resistenza all'insulina, infiammazione |
| Statine | Atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina | Produzione epatica di colesterolo e stabilità della placca |
| Farmaci ipolipemizzanti non statine | Ezetimibe, inibitori PCSK9, inclisiran, acido bempedoico | Riduzione aggiuntiva di LDL e ApoB oltre alle statine |
| Farmaci per la pressione arteriosa | ACE-inibitori, sartani, calcio-antagonisti, tiazidici | Stress meccanico sulla parete del vaso |
| Terapia antiaggregante | Aspirina a basso dosaggio, clopidogrel | Formazione di coaguli su una placca rotta |
| Terapia metabolica | Metformina, inibitori SGLT2, agonisti del recettore GLP-1 | Glicemia, peso corporeo e rischio di eventi cardiovascolari |
| Rivascolarizzazione | Angioplastica con stent, bypass, endoarterectomia | Un restringimento grave che causa sintomi |
C'è una distinzione importante: lo stent allevia i sintomi e salva vite durante un infarto, ma non tratta la malattia nelle altre arterie. I farmaci e lo stile di vita agiscono invece su tutto l'organismo contemporaneamente, ed è per questo che rimangono il pilastro della cura.
Prevenzione e gestione quotidiana
La dieta ha l'impatto più ampio. L'alimentazione in stile mediterraneo, basata su verdure, legumi, cereali integrali, pesce, frutta secca e olio d'oliva, ha le prove più solide dagli studi randomizzati nel ridurre gli eventi cardiovascolari. Le fibre solubili di avena, fagioli e psillio abbassano il colesterolo LDL, i grassi insaturi sono preferibili a quelli saturi e mantenere il sodio al di sotto di 2.300 milligrammi al giorno aiuta a ridurre la pressione arteriosa.
L'attività fisica aumenta il colesterolo HDL, abbassa i trigliceridi, migliora la sensibilità all'insulina e stimola la crescita di vasi collaterali. L'obiettivo è 150 minuti a settimana di attività aerobica moderata, più due sessioni di allenamento con i pesi.
La costanza è fondamentale, perché statine e farmaci per la pressione funzionano solo se assunti regolarmente. Se compaiono effetti collaterali, la soluzione è di solito cambiare il farmaco o aggiustare la dose, non smettere di prenderlo.
Convivere con l'aterosclerosi: prospettive
Una diagnosi non è una condanna a morte. Le persone con la malattia ben controllata conducono abitualmente una vita piena per decenni, e le terapie moderne hanno cambiato le prospettive.
La regressione della placca è possibile, anche se di solito parziale. Gli studi con imaging seriale mostrano che abbassare intensivamente il colesterolo LDL può ridurre il volume della placca di qualche punto percentuale e, cosa ancora più importante, modificarne la composizione, ispessendo il cappuccio fibroso e riducendo il nucleo lipidico. Questo cambiamento riduce il rischio di rottura anche quando il restringimento si modifica di poco.
La gestione implica anche il riconoscimento delle emergenze: dolore al petto che dura più di qualche minuto, debolezza improvvisa su un lato del corpo, difficoltà nel parlare, perdita della vista o un arto freddo e dolorante richiedono tutti cure immediate.
Ultimi progressi scientifici
Alla fine del 2025, il New England Journal of Medicine ha pubblicato VESALIUS-CV, uno studio che ha valutato se abbassare aggressivamente il colesterolo possa aiutare le persone con aterosclerosi o diabete che non hanno mai avuto un infarto o un ictus. I ricercatori hanno assegnato in modo casuale 12.257 adulti con colesterolo LDL di almeno 90 mg/dL a evolocumab, un inibitore iniettabile di PCSK9 (un farmaco che blocca una proteina epatica che altrimenti distruggerebbe i recettori responsabili dell'eliminazione dell'LDL dal sangue), oppure a placebo, seguendoli per una mediana di 4,6 anni. A cinque anni, il 6,2% del gruppo trattato con evolocumab aveva subito una morte coronarica, un infarto o un ictus ischemico, rispetto all'8,0% nel gruppo placebo, con una riduzione relativa del 25%. Includendo anche le procedure di riapertura delle arterie, i tassi erano rispettivamente del 13,4% contro il 16,2%, senza differenze negli eventi avversi (Bohula et al., 2025). Cosa significa per te: aspettare il primo infarto prima di trattare intensivamente il colesterolo non è più la scelta predefinita, e se le immagini mostrano già la presenza di placche, il tuo obiettivo di LDL potrebbe essere più basso di quanto ti era stato detto in precedenza.
Un secondo studio del 2025, pubblicato sul Journal of the American College of Cardiology, ha esaminato l'altro estremo dello spettro di rischio. VICTORION-Mono ha arruolato 350 adulti di età compresa tra 18 e 75 anni con LDL tra 100 e 190 mg/dL, senza malattie cardiovascolari, senza diabete e senza terapia ipolipemizzante. I partecipanti hanno ricevuto inclisiran, una terapia a base di RNA interferente che silenzia la produzione di PCSK9 nelle cellule epatiche e viene somministrata due volte l'anno, oppure ezetimibe, oppure placebo. Entro il giorno 150, l'LDL era aumentato dell'1,4% nel gruppo placebo, diminuito dell'11,2% con ezetimibe e diminuito del 46,5% con inclisiran, con un vantaggio di 47,9 punti percentuali rispetto al placebo (Taub et al., 2025). Cosa significa per te: le persone che non tollerano le statine dispongono ora di prove controllate a supporto di un'iniezione semestrale, anche se i dati sugli esiti a lungo termine sono ancora in fase di raccolta.
Una revisione del 2024 pubblicata su The Lancet ha fatto il punto su ciò che sappiamo della lipoproteina(a), una particella simile all'LDL che trasporta una proteina aggiuntiva rendendola più infiammatoria e più favorente la formazione di coaguli. Gli autori hanno concluso che circa una persona su cinque nel mondo ha concentrazioni abbastanza elevate da aumentare il rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica e stenosi della valvola aortica. I livelli sono determinati per oltre il 90% dalla genetica e risultano circa il 17% più alti nelle donne in postmenopausa rispetto agli uomini. Non esiste ancora un farmaco approvato che abbassi la Lp(a), ma almeno cinque composti in fase di sviluppo riducono le concentrazioni dal 65 al 98%, tre dei quali sono in grandi studi sugli esiti clinici (Nordestgaard e Langsted, 2024). Cosa significa per te: se non hai mai misurato la tua Lp(a), un singolo esame può cambiare significativamente la valutazione del tuo rischio.
Miti e realtà
Mito: l'aterosclerosi è una malattia della vecchiaia. Realtà: le strie lipidiche compaiono già nell'adolescenza e placche misurabili sono comuni entro la terza decade di vita. È vecchia quando viene diagnosticata, non quando inizia.
Mito: il colesterolo normale significa arterie sane. Realtà: circa la metà dei primi infarti si verifica in persone con LDL nei valori di riferimento standard. Pressione arteriosa, glicemia, Lp(a), infiammazione e fumo contribuiscono tutti in modo indipendente.
Mito: gli integratori possono liberare le arterie. Realtà: nessun integratore ha dimostrato di sciogliere le placche, e la terapia chelante non ha mostrato benefici significativi negli studi controllati.
Glossario
| Termine | Significato |
|---|---|
| Placca dentale | Colesterolo, cellule immunitarie, calcio e tessuto fibroso depositati all'interno della parete arteriosa |
| Endotelio | Lo strato monocellulare che riveste ogni vaso sanguigno, il cui danno dà avvio all'aterosclerosi |
| ApoB | Apolipoproteina B, una molecola per ogni particella aterogena: rappresenta quindi un conteggio diretto delle particelle |
| Lp(a) | Una particella ereditaria simile all'LDL, più infiammatoria e più favorente la formazione di coaguli |
| hs-CRP | Proteina C-reattiva ad alta sensibilità, un marcatore di infiammazione di basso grado |
| Calcio score | Una misurazione TC a bassa dose della placca calcificata nelle arterie coronarie |
| Claudicatio | Crampi alle gambe prevedibili, scatenati dalla camminata e alleviati dal riposo |
Domande frequenti
Cos'è l'aterosclerosi in parole semplici?
L'aterosclerosi è l'accumulo di placca all'interno delle arterie. Le particelle che trasportano il colesterolo si insinuano attraverso un punto danneggiato della parete arteriosa, le cellule immunitarie le seguono, e il mix risultante di grassi, cellule e tessuto fibroso forma un deposito rilevato all'interno della parete. Nel corso degli anni restringe il canale e irrigidisce il vaso. Il pericolo è duplice: il restringimento priva i tessuti di ossigeno sotto sforzo, e il deposito può rompersi e scatenare un coagulo.
Qual è la differenza tra arteriosclerosi e aterosclerosi?
L'arteriosclerosi è il termine generale che indica qualsiasi indurimento o ispessimento delle pareti arteriose, compresa la rigidità che compare con l'età e le alterazioni dei piccoli vasi causate da una pressione alta prolungata nel tempo. L'aterosclerosi è un sottotipo specifico, causato dalla formazione di placche ricche di colesterolo all'interno della parete arteriosa. Ogni caso di aterosclerosi rientra nell'arteriosclerosi, ma non vale il contrario. In pratica, la maggior parte dei referti che menzionano l'arteriosclerosi descrivono una malattia aterosclerotica.
L'aterosclerosi può essere invertita?
In parte sì. La riduzione intensa del colesterolo combinata con cambiamenti nello stile di vita può ridurre modestamente il volume della placca negli studi di imaging seriato, e modifica in modo affidabile la struttura della placca, ispessendo il cappuccio fibroso protettivo e riducendo il nucleo lipidico molle. Questo cambiamento è più importante del volume, perché rende la rottura molto meno probabile. Quello che non accade è un ritorno ad arterie pulite: l'obiettivo realistico è bloccare la progressione e stabilizzare ciò che è già presente.
Cosa significa aterosclerosi lieve in un referto di imaging?
Significa che l'imaging ha rilevato una placca che al momento non restringe il flusso sanguigno in modo significativo. Si tratta di un riscontro, non di un'emergenza, ma non è nemmeno trascurabile: conferma che il processo è in corso e che il tuo rischio è più elevato rispetto a chi ha le arterie sane. La malattia lieve è il momento ideale per agire, perché un trattamento iniziato in questa fase previene molti più eventi rispetto a uno iniziato più tardi.
Quali sono gli stadi dell'aterosclerosi?
Il processo attraversa fasi riconoscibili. Prima si verifica un danno endoteliale, cioè un'alterazione del rivestimento interno dell'arteria. Poi le particelle di LDL penetrano nella parete e si ossidano, attirando cellule immunitarie che si trasformano in cellule schiumose e formano una stria lipidica. Queste strie si sviluppano in placche fibrose con un nucleo lipidico sotto un cappuccio. Con il tempo la placca può calcificarsi e restringere il lume, e una placca infiammata con cappuccio sottile può rompersi.
L'aterosclerosi è la stessa cosa della malattia coronarica?
Sono correlate, ma non identiche. L'aterosclerosi è il processo patologico di base e può colpire le arterie di qualsiasi parte del corpo. La malattia coronarica è il nome che si dà a questo processo quando interessa le arterie che irrorano il muscolo cardiaco. La stessa patologia nel collo prende il nome di malattia delle arterie carotidi, e nelle gambe di arteriopatia periferica. La malattia in un distretto vascolare è predittiva di malattia anche negli altri.
Fonti
- Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 — cdc.gov
- National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 — nhlbi.nih.gov
- Mayo Clinic — Arteriosclerosi e Aterosclerosi — Mayo Clinic, 2024 — mayoclinic.org
- American Heart Association — Aterosclerosi — American Heart Association, 2024 — heart.org
- Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
- Taub PR, Wright RS, et al. — Safety and Lipid-Lowering Efficacy of Inclisiran Monotherapy in Patients Without ASCVD — Journal of the American College of Cardiology, 2025 — doi.org
- Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoproteina(a) e Malattie Cardiovascolari — The Lancet, 2024 — doi.org
Approfondimenti
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