Atherosclerosis is the slow, silent process behind most heart attacks, most strokes, and most cases of leg pain that stops people mid-walk. It begins as a microscopic injury to an artery’s smooth inner lining, collects cholesterol-carrying particles and immune cells there, and gradually builds a raised deposit called plaque.
对年轻意外事故遇难者的尸检研究发现，青少年的主动脉中已出现脂肪条纹。等到胸痛症状出现时，这一疾病往往已悄然发展了数十年。这一事实有两层含义：改变病程的窗口期其实非常漫长，而且在症状出现之前，血管内部的变化早已在血液检查中有所体现。
什么是动脉粥样硬化？
动脉粥样硬化是指斑块在动脉内壁的积聚。斑块由胆固醇、脂质碎片、钙质和纤维组织混合而成，沉积于动脉壁内部，而非附着在其表面。随着斑块不断增大，血管腔逐渐变窄，血管壁也随之变硬。
这个词常与"动脉硬化"混淆——后者是所有动脉壁硬化或增厚现象的统称，包括与年龄相关的自然硬化。动脉粥样硬化是其中由富含脂质的斑块所驱动的特定亚型。所有动脉粥样硬化都属于动脉硬化，但动脉硬化并不都是动脉粥样硬化。
其生物学机制始于内皮损伤。内皮是覆盖每条血管内壁的单层细胞，高血压、烟草烟雾、高血糖以及过多的胆固醇颗粒都会对其造成损伤。随后，低密度脂蛋白（LDL）渗入血管壁，发生氧化，并吸引白细胞将其吞噬，转变为泡沫细胞。这些细胞死亡后释放出脂质内容物，在纤维帽下方形成柔软的脂质核心。
接下来发生的事情决定一切。厚而钙化的纤维帽覆盖在较小的核心上，斑块相对稳定。薄纤维帽覆盖在较大的炎性核心上，则可能毫无预兆地破裂，身体随即形成血栓，在数秒内堵塞动脉。这就是大多数心脏病发作的机制，也解释了为何最危险的斑块往往并非最大的那些。
当斑块使供应心肌的血管变窄时，临床医生会诊断为 冠状动脉疾病，这是美国心脏病发作最常见的原因。动脉粥样硬化是这一病理过程的名称；冠状动脉疾病、颈动脉疾病和外周动脉疾病，则是它在不同部位的具体表现。
症状与警示信号
动脉粥样硬化为何能沉默数十年
动脉具有代偿能力。在早期阶段，随着斑块积聚，血管壁向外膨出，保持内腔通畅，血流维持正常；同时，身体会生长侧支血管，绕过狭窄部位重新引导血流。症状通常只在血管直径狭窄达约70%时，或斑块突然破裂时才会出现。这就是为什么一个人周一体检一切正常，周五却可能突发心脏病。
不同动脉部位的症状差异
在心脏，运动时血流减少通常会引发 心绞痛——一种在活动时出现、休息后缓解的胸部压迫感或紧绷感。不适感可能放射至下颌、颈部或左臂。女性、老年人及糖尿病患者更常表现为气短、疲劳或恶心。
在大脑和颈部，颈动脉斑块可能脱落碎片，堵塞较小的脑血管，从而引发 脑卒中（中风），在数分钟内造成脑组织损伤。需警惕以下症状：突发单侧肢体无力、言语不清、单眼视力丧失或失去平衡。若上述症状迅速消失，则为短暂性脑缺血发作（TIA），这往往是完全性脑卒中的前兆。
在下肢，动脉狭窄会导致间歇性跛行：小腿、大腿或臀部在走固定距离后出现痉挛性疼痛，休息后缓解。其他征兆包括一侧足部发凉，以及足部伤口长期不愈合。
病因和风险因素
数十年的遗传学研究和随机对照试验证据均指向 低密度脂蛋白（LDL）胆固醇——正是这种颗粒将脂肪携带进动脉壁，启动了整个病理过程。这种关系是累积性的：决定斑块积聚程度的，是多年来的持续暴露，而非某一次单独的检测结果。
血压是第二大驱动因素，因为机械应力会损伤血管内皮，并迫使脂质颗粒进入血管壁。这正是为什么各大指南要求临床医生积极治疗 高血压——它会随着时间推移使动脉内膜变硬并留下瘢痕.
血糖升高会损伤血管内壁，并使脂蛋白更容易黏附在血管壁上，这也是心脏科医生和内分泌科医生共同监测的原因 2型糖尿病——它会加速全身各处血管床的斑块形成.
吸烟会损伤血管内皮、增加血栓形成倾向，并降低具有保护作用的HDL（高密度脂蛋白）；戒烟后数周内风险便开始下降。其他危险因素还包括：类风湿关节炎、狼疮或银屑病引起的慢性炎症、肾脏疾病、睡眠呼吸暂停、腹型肥胖以及久坐不动的生活方式。年龄是基础风险的决定因素，男性45岁后、女性55岁后风险显著上升；家族性高胆固醇血症约影响1/250的人群，患者从出生起LDL（低密度脂蛋白）就处于极高水平。
动脉粥样硬化如何诊断
由于症状出现较晚，诊断通常从风险评估入手，而非等待症状出现。临床医生会综合年龄、性别、血压、吸烟史、糖尿病及胆固醇水平，计算10年心血管风险，再决定是否需要进行影像学检查或检测额外的生物标志物来指导治疗方案。
最重要的血液检查指标
标准血脂检查报告包含总胆固醇、LDL胆固醇、HDL胆固醇和甘油三酯。这是评估的基础，但并非全貌——因为LDL反映的是"货物量"，而非运输载体的数量。
由于LDL值相同的两个人，其脂蛋白颗粒数量可能相差悬殊，预防心脏病学领域越来越多地建议检测 载脂蛋白B（ApoB）——可直接计算血液中所有致动脉粥样硬化颗粒的数量。每个LDL、VLDL和Lp(a)颗粒各携带一个ApoB分子，因此该结果即为颗粒数量的直接反映。
各专业学会目前建议 一生至少检测一次脂蛋白(a)——它能揭示一种饮食干预无法改变的遗传性风险。由于脂蛋白(a)水平90%以上由遗传决定，通常一次检测结果便可终身参考。
当风险处于灰色地带时，临床医生通常会补充检测 超敏C反应蛋白（hs-CRP）——用于评估推动斑块不稳定的低度慢性炎症水平。糖化血红蛋白（HbA1c）反映约三个月内的平均血糖水平，能在空腹血糖出现异常之前数年便发现糖尿病前期。
影像学检查可进一步印证血液检查的结果。冠状动脉钙化评分是一种低剂量CT检查，用于量化钙化斑块：评分为零是非常令人放心的结果，而评分超过100通常需要启动强化治疗。颈动脉超声无需辐射即可发现颈部斑块，踝肱指数则通过比较踝部与上臂的血压来评估血管状况，比值低于0.90提示外周动脉疾病。
治疗方案
治疗有三个目标：降低促进斑块生长的危险因素、稳定斑块以防止其破裂，以及在血管已出现明显狭窄并引起症状时恢复血流。大多数患者需要实现前两个目标，只有少数人需要进行第三项干预。
| 治疗方式 | 示例 | 作用靶点 |
|---|---|---|
| 生活方式改变 | 地中海饮食、规律运动、戒烟 | 低密度脂蛋白（LDL）、血压、胰岛素抵抗、炎症 |
| 他汀类药物 | 阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀 | 肝脏胆固醇合成及斑块稳定性 |
| 非他汀类调脂药 | 依折麦布、PCSK9抑制剂、英克司兰、贝派地酸 | 在他汀类药物基础上进一步降低LDL和载脂蛋白B（ApoB） |
| 降压药 | ACE抑制剂、ARB类药物、钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂 | 血管壁所受的机械压力 |
| 抗血小板治疗 | 小剂量阿司匹林、氯吡格雷 | 斑块破裂后的血栓形成 |
| 代谢治疗 | 二甲双胍、SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂 | 血糖、体重及心血管事件风险 |
| 血运重建 | 球囊扩张支架置入术、冠状动脉搭桥术、内膜剥脱术 | 单处严重狭窄且已引起症状 |
有一点值得特别注意：支架可以缓解症状，并在心脏病发作时挽救生命，但它无法治疗其他部位的病变。药物治疗和生活方式干预则能同时作用于全身，这正是它们始终是治疗核心的原因。
预防与日常管理
饮食的影响范围最广。地中海式饮食以蔬菜、豆类、全谷物、鱼类、坚果和橄榄油为基础，在降低心血管事件方面拥有最强的随机对照研究证据。燕麦、豆类和车前子中的可溶性膳食纤维有助于降低LDL，不饱和脂肪优于饱和脂肪，而将每日钠摄入量控制在2,300毫克以下有助于降低血压。
规律的体育锻炼可升高HDL、降低甘油三酯、改善胰岛素敏感性，并促进侧支血管生长。建议每周进行150分钟中等强度有氧运动，同时安排两次抗阻训练。
坚持用药至关重要，因为他汀类药物和降压药只有持续服用才能发挥效果。如果出现副作用，通常的解决方法是换用其他药物或调整剂量，而不是直接停药。
与动脉粥样硬化共存：疾病展望
诊断并不意味着倒计时的开始。病情得到良好控制的患者，往往能在此后数十年里过上充实的生活，而现代治疗手段已经从根本上改变了这一预后。
斑块消退是有可能实现的，尽管通常只是部分消退。多项连续影像学试验表明，强化降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇可使斑块体积缩小数个百分点，更重要的是，还能改变斑块的成分——使纤维帽增厚、脂质核心缩小。即便血管狭窄程度几乎没有变化，这种成分上的转变也能显著降低斑块破裂的风险。
病情管理还包括识别紧急情况：胸痛持续超过几分钟、突发单侧肢体无力、言语不清、视力丧失，或肢体出现冰冷疼痛，这些症状均需立即就医。
最新科学进展
2025年底，《新英格兰医学杂志》发表了VESALIUS-CV试验结果。该试验旨在探讨，对于已患动脉粥样硬化或糖尿病、但从未发生过心肌梗死或卒中的人群，积极降低胆固醇是否有益。研究人员将12,257名LDL胆固醇至少为90 mg/dL的成年人随机分为两组：一组接受依洛尤单抗（evolocumab）治疗——这是一种注射用PCSK9抑制剂，通过阻断肝脏中一种会破坏LDL受体的蛋白质，从而帮助清除血液中的LDL；另一组接受安慰剂治疗，中位随访时间为4.6年。在五年时，依洛尤单抗组中有6.2%的受试者发生了冠心病死亡、心肌梗死或缺血性卒中，而安慰剂组为8.0%，相对风险降低25%。若将血管开通手术也纳入统计，两组发生率分别为13.4%和16.2%，且两组在安全性事件方面无显著差异（Bohula等，2025年）。这对您意味着什么：等到第一次心肌梗死发生后再强化降脂治疗，已不再是默认做法；如果影像学检查已发现斑块，您的LDL目标值可能比以往建议的更低。
2025年发表于《美国心脏病学会杂志》的另一项试验考察了风险谱的另一端。VICTORION-Mono研究纳入350名年龄在18至75岁之间的成年人，其低密度脂蛋白（LDL）水平在100至190 mg/dL之间，无心血管疾病、无糖尿病、且未服用任何降胆固醇药物。参与者分别接受英克司兰（inclisiran，一种小干扰RNA疗法，可在肝细胞内沉默PCSK9的生成，每年注射两次）、依折麦布或安慰剂治疗。至第150天，安慰剂组LDL升高1.4%，依折麦布组下降11.2%，英克司兰组下降46.5%，较安慰剂组高出47.9个百分点（Taub等，2025年）。这对您意味着什么：对于无法耐受他汀类药物的人群，每年两次注射的方案现已有对照研究数据支持，但长期预后数据仍在收集中。
2024年发表于《柳叶刀》的一篇综述汇总了目前关于脂蛋白(a)的已知信息。脂蛋白(a)是一种类似LDL的颗粒，携带一种额外蛋白质，使其具有更强的促炎和促血栓作用。研究者得出结论：全球约五分之一的人群体内脂蛋白(a)浓度偏高，足以增加动脉粥样硬化性心血管疾病和主动脉瓣狭窄的风险。脂蛋白(a)水平90%以上由遗传决定，绝经后女性的水平比男性约高17%。目前尚无获批药物能降低Lp(a)，但至少有五种在研化合物可将其浓度降低65%至98%，其中三种正在开展大型预后试验（Nordestgaard和Langsted，2024年）。这对您意味着什么：如果您从未检测过Lp(a)，一次检测就可能显著改变对您心血管风险的评估。
误区与事实
误区：动脉粥样硬化是老年病。事实：脂肪条纹在青少年时期就已出现，到三十岁左右可测量到的斑块已相当常见。它被发现时是"老"的，但起病并不晚。
误区：胆固醇正常就意味着动脉健康。事实：约有一半的首次心脏病发作发生在LDL处于标准参考范围内的人群中。血压、血糖、Lp(a)、炎症和吸烟均可独立发挥作用。
误区：保健品可以清除动脉斑块。事实：没有任何保健品被证实能溶解斑块，螯合疗法在对照试验中也未能显示出有意义的获益。
词汇表
| 术语 | 含义 |
|---|---|
| 斑块 | 沉积在动脉壁内的胆固醇、免疫细胞、钙质和纤维组织 |
| 内皮 | 覆盖每条血管内壁的单细胞层，其损伤是动脉粥样硬化的起始因素 |
| ApoB | 载脂蛋白B，每个致动脉粥样硬化颗粒含一个分子，因此可直接反映颗粒数量 |
| 脂蛋白(a) | 一种遗传性类LDL颗粒，具有更强的促炎和促血栓形成作用 |
| hs-CRP | 高敏C反应蛋白，是低度炎症的标志物 |
| 钙化积分 | 通过低剂量CT测量冠状动脉中钙化斑块的检查 |
| 间歇性跛行 | 行走时出现、休息后缓解的规律性腿部痉挛 |
常见问题
动脉粥样硬化用简单的话怎么理解？
动脉粥样硬化是指斑块在动脉内壁堆积。携带胆固醇的颗粒从动脉内膜受损处渗入，免疫细胞随之聚集，脂肪、细胞和纤维组织混合形成突起的沉积物，嵌入血管壁内。多年后，血管腔逐渐变窄，血管壁也变得僵硬。其危险性体现在两方面：血管狭窄会导致运动时组织供血不足；斑块一旦破裂，还可能引发血栓。
动脉硬化与动脉粥样硬化有什么区别？
动脉硬化是所有动脉壁硬化或增厚的统称，包括随年龄增长出现的血管僵硬，以及长期高血压引起的小血管改变。动脉粥样硬化则是其中一种特定类型，由富含胆固醇的斑块在血管壁内形成所致。所有动脉粥样硬化都属于动脉硬化，但反之不然。实际上，大多数提及动脉硬化的报告描述的都是动脉粥样硬化性疾病。
动脉粥样硬化可以逆转吗？
在一定程度上可以。在系列影像学研究中，强化降胆固醇治疗结合生活方式改变，可使斑块体积略有缩小，并能可靠地改变斑块结构——使保护性纤维帽增厚、软性脂质核心缩小。这种结构变化比体积变化更为重要，因为它能大幅降低斑块破裂的风险。但不会发生的是：动脉恢复到完全清洁的状态。现实的目标是阻止病变进展，并稳定现有斑块。
检查报告上写"轻度动脉粥样硬化"是什么意思？
这意味着影像检查发现了斑块，但目前尚未对血流造成明显影响。这是一个发现，而非紧急情况，但也不能忽视：它证实病变已经开始，您的风险高于动脉清洁的人。轻度病变是采取行动的最佳时机，因为在此阶段开始治疗，能比晚期才介入预防更多的心血管事件。
动脉粥样硬化分哪几个阶段？
The process moves through recognizable phases. First comes endothelial injury, damage to the artery’s inner lining. Next, LDL particles enter the wall and become oxidized, attracting immune cells that turn into foam cells and create a fatty streak. Those streaks develop into fibrous plaque with a lipid core under a cap. Over time plaque may calcify and narrow the channel, and an inflamed thin-capped plaque can rupture.
动脉粥样硬化和冠状动脉疾病是同一回事吗？
两者相关但并不相同。动脉粥样硬化是潜在的疾病过程，可发生在全身任何部位的动脉中。当这一过程影响供应心肌的动脉时，便称为冠状动脉疾病；发生在颈部动脉时称为颈动脉疾病；发生在腿部动脉时则称为外周动脉疾病。一处血管出现病变，往往预示其他部位也存在类似问题。
参考来源
- 美国疾病控制与预防中心 — 关于心脏病 — CDC，2024 — cdc.gov
- 美国国家心肺血液研究所 — 动脉粥样硬化 — 美国国立卫生研究院，2022 — nhlbi.nih.gov
- 梅奥诊所 — 动脉硬化与动脉粥样硬化 — Mayo Clinic，2024 — mayoclinic.org
- 美国心脏协会 — 动脉粥样硬化 — American Heart Association，2024 — heart.org
- Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS 等 — 依洛尤单抗用于无既往心肌梗死或卒中患者的研究 — 《新英格兰医学杂志》，2025 — doi.org
- Taub PR, Wright RS 等 — 英克司兰单药治疗在无动脉粥样硬化性心血管疾病患者中的安全性及降脂疗效 — 《美国心脏病学会杂志》，2025 — doi.org
- Nordestgaard BG, Langsted A — 脂蛋白(a)与心血管疾病 — 《柳叶刀》，2024 — doi.org
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