La aterosclerosis es el proceso lento y silencioso que está detrás de la mayoría de los infartos, los ictus y los casos de dolor en las piernas que obliga a parar al caminar. Comienza con una lesión microscópica en la capa interna y lisa de una arteria, donde se acumulan partículas cargadas de colesterol y células inmunitarias, formando poco a poco un depósito elevado llamado placa.
Los estudios de autopsia en jóvenes fallecidos por accidente han encontrado estrías grasas en la aorta de adolescentes. Cuando aparece el dolor en el pecho, la enfermedad suele llevar décadas desarrollándose. Esto tiene dos lecturas: el margen para cambiar el rumbo es enorme, y lo que ocurre dentro de tus arterias se refleja en los análisis de sangre mucho antes de que aparezcan los síntomas.
¿Qué es la aterosclerosis?
La aterosclerosis es la acumulación de placa en el interior de las arterias. La placa es una mezcla de colesterol, residuos grasos, calcio y tejido fibroso que se deposita dentro de la pared arterial, no en su superficie. A medida que crece, el canal se estrecha y el vaso se endurece.
El término suele confundirse con arteriosclerosis, que es el nombre genérico para cualquier endurecimiento o engrosamiento de las paredes arteriales, incluido el endurecimiento propio de la edad. La aterosclerosis es el subtipo específico causado por la placa rica en lípidos. Todo caso de aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis, pero no al revés.
El proceso biológico comienza con una lesión endotelial. El endotelio es la capa de una sola célula que recubre todos los vasos sanguíneos, y la hipertensión arterial, el humo del tabaco, el azúcar elevado en sangre y el exceso de partículas de colesterol lo dañan. El LDL penetra entonces en la pared, se oxida y atrae glóbulos blancos que lo engullen y se convierten en células espumosas. Estas células mueren y liberan su contenido lipídico, formando un núcleo blando bajo una cápsula fibrosa.
Lo que ocurre a continuación lo determina todo. Una cápsula gruesa y calcificada sobre un núcleo pequeño es relativamente estable. Una cápsula fina sobre un núcleo grande e inflamado puede romperse sin previo aviso, y el organismo responde formando un coágulo que obstruye la arteria en cuestión de segundos. Ese es el mecanismo detrás de la mayoría de los infartos, y explica por qué las placas más peligrosas raramente son las más grandes.
Cuando la placa estrecha los vasos que irrigan el músculo cardíaco, los médicos diagnostican enfermedad coronaria, la causa más frecuente de infarto de miocardio en Estados Unidos. La aterosclerosis es el proceso; la enfermedad coronaria, carotídea y arterial periférica son los nombres que adopta según el territorio afectado.
Síntomas y señales de alarma
Por qué la aterosclerosis permanece silenciosa durante décadas
Las arterias se adaptan. Al principio, la pared se expande hacia fuera a medida que se acumula la placa, conservando el canal interno y manteniendo el flujo normal, y el organismo desarrolla vasos colaterales que desvían la sangre alrededor del estrechamiento. Los síntomas suelen aparecer solo cuando el estrechamiento alcanza aproximadamente el 70 por ciento del diámetro del vaso, o cuando una placa se rompe de forma brusca. Por eso alguien puede pasar una revisión rutinaria el lunes y sufrir un infarto el viernes.
Cómo varían los síntomas según el territorio arterial
En el corazón, la reducción del flujo durante el esfuerzo suele producir angina de pecho, la presión u opresión en el pecho que aparece con la actividad y se alivia con el reposo. La molestia puede irradiarse a la mandíbula, el cuello o el brazo izquierdo. Las mujeres, las personas mayores y quienes tienen diabetes refieren con más frecuencia falta de aire, cansancio o náuseas.
En el cerebro y el cuello, una placa carotídea puede desprender fragmentos que se alojan en un vaso cerebral más pequeño y provocan un ictus que destruye tejido cerebral en cuestión de minutos. Hay que estar alerta ante debilidad repentina en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, pérdida de visión en un ojo o pérdida del equilibrio. Si estos síntomas desaparecen rápidamente, se trata de un accidente isquémico transitorio, que a menudo precede a un ictus completo.
En las piernas, las arterias estrechadas provocan claudicación: calambres en la pantorrilla, el muslo o la nalga que aparecen tras recorrer una distancia determinada y se alivian con el reposo. Otros indicios son un pie más frío que el otro y heridas en el pie que no cicatrizan.
Causas y factores de riesgo
Décadas de evidencia genética y de ensayos clínicos aleatorizados señalan al colesterol LDL, la partícula que transporta la grasa hacia la pared arterial e inicia todo el proceso. La relación es acumulativa: lo que determina la cantidad de placa acumulada es la exposición a lo largo de los años, no una sola analítica.
La presión arterial es el segundo factor, porque el estrés mecánico daña el endotelio y fuerza la entrada de partículas lipídicas en la pared. Por eso las guías clínicas instan a los médicos a tratar la hipertensión arterial que endurece y cicatriza el revestimiento arterial con el tiempo.
El azúcar elevado en sangre lesiona el revestimiento vascular y modifica las lipoproteínas para que se adhieran con mayor facilidad, razón por la que cardiólogos y endocrinólogos hacen un seguimiento conjunto de la diabetes tipo 2, que acelera el crecimiento de la placa en todos los territorios vasculares.
El tabaco daña el endotelio, aumenta la tendencia a la coagulación y reduce el HDL protector; el riesgo empieza a disminuir pocas semanas después de dejarlo. Otros factores contribuyentes son la inflamación crónica asociada a la artritis reumatoide, el lupus o la psoriasis; la enfermedad renal; la apnea del sueño; la obesidad abdominal; y el sedentarismo. La edad establece el punto de partida, con un aumento brusco del riesgo en hombres a partir de los 45 años y en mujeres a partir de los 55, y la hipercolesterolemia familiar, que afecta aproximadamente a 1 de cada 250 personas, provoca niveles muy elevados de LDL desde el nacimiento.
Cómo se diagnostica la aterosclerosis
Como los síntomas aparecen tarde, el diagnóstico suele comenzar con una estimación del riesgo más que con las molestias del paciente. El médico combina edad, sexo, presión arterial, tabaquismo, diabetes y colesterol para calcular el riesgo a 10 años, y decide entonces si las pruebas de imagen o biomarcadores adicionales cambiarían el tratamiento.
Los análisis de sangre más importantes
Un perfil lipídico estándar incluye el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL y los triglicéridos. Es la base, pero no el cuadro completo, porque el LDL mide la carga transportada y no el número de vehículos que la llevan.
Como dos personas con el mismo valor de LDL pueden tener recuentos de partículas muy distintos, los cardiólogos preventivos solicitan cada vez más una prueba de apolipoproteína B que cuenta todas las partículas aterogénicas en circulación. Cada partícula de LDL, VLDL y Lp(a) lleva una molécula de ApoB, por lo que el resultado es un recuento directo de partículas.
Las sociedades científicas recomiendan ahora una medición de lipoproteína(a) que se realiza una sola vez en la vida y que revela un riesgo hereditario que la dieta no puede modificar. Como los niveles están determinados genéticamente en más de un 90 %, un único resultado suele ser suficiente para toda la vida.
Cuando el riesgo se sitúa en una zona intermedia, los médicos suelen añadir una prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad que mide la inflamación de bajo grado que favorece la inestabilidad de la placa. La HbA1c refleja la glucemia media durante aproximadamente tres meses y puede detectar una prediabetes años antes de que la glucosa en ayunas se altere.
Las pruebas de imagen confirman lo que sugieren los análisis de sangre. La puntuación de calcio en arterias coronarias es una TC de baja dosis que cuantifica la placa calcificada; un resultado de cero es muy tranquilizador, mientras que una puntuación superior a 100 suele indicar la necesidad de un tratamiento intensivo. La ecografía carotídea detecta placa en el cuello sin radiación, y el índice tobillo-brazo compara la presión en el tobillo y en el brazo: una relación inferior a 0,90 indica enfermedad arterial periférica.
Opciones de tratamiento
El tratamiento tiene tres objetivos: reducir los factores que alimentan el crecimiento de la placa, estabilizarla para que no se rompa y restablecer el flujo sanguíneo cuando un estrechamiento ya está causando daño. La mayoría de las personas necesitan los dos primeros; solo una minoría necesita el tercero.
| Enfoque | Ejemplos | Qué trata |
|---|---|---|
| Cambios en el estilo de vida | Dieta mediterránea, ejercicio, dejar de fumar | LDL, tensión arterial, resistencia a la insulina, inflamación |
| Estatinas | Atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina | Producción hepática de colesterol y estabilidad de la placa |
| Fármacos hipolipemiantes no estatinas | Ezetimiba, inhibidores de PCSK9, inclisirán, ácido bempedoico | Reducción adicional del LDL y la ApoB más allá de las estatinas |
| Medicación para la tensión arterial | IECA, ARA-II, bloqueantes del calcio, tiazidas | Estrés mecánico sobre la pared del vaso |
| Tratamiento antiplaquetario | Ácido acetilsalicílico a dosis bajas, clopidogrel | Formación de coágulos sobre una placa rota |
| Tratamiento metabólico | Metformina, inhibidores de SGLT2, agonistas del receptor GLP-1 | Glucosa, peso y riesgo de eventos cardiovasculares |
| Revascularización | Angioplastia con stent, bypass, endarterectomía | Un estrechamiento grave que causa síntomas |
Hay un matiz importante: un stent alivia los síntomas y salva vidas durante un infarto, pero no trata la enfermedad en otras zonas. La medicación y los cambios en el estilo de vida actúan en todo el organismo a la vez, por eso siguen siendo la base del tratamiento.
Prevención y manejo en el día a día
La dieta tiene el mayor alcance. La alimentación de estilo mediterráneo, basada en verduras, legumbres, cereales integrales, pescado, frutos secos y aceite de oliva, cuenta con la evidencia más sólida de ensayos aleatorizados para reducir los eventos cardiovasculares. La fibra soluble de la avena, las legumbres y el psyllium baja el LDL, las grasas insaturadas son mejores que las saturadas, y mantener el sodio por debajo de 2.300 miligramos al día reduce la tensión arterial.
La actividad física sube el HDL, baja los triglicéridos, mejora la sensibilidad a la insulina y estimula el crecimiento de vasos colaterales. El objetivo es 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada más dos sesiones de ejercicio de fuerza.
La constancia es fundamental, porque las estatinas y los fármacos para la tensión arterial solo funcionan mientras se toman. Si aparecen efectos secundarios, la solución suele ser cambiar el medicamento o ajustar la dosis, no abandonar el tratamiento.
Vivir con aterosclerosis: perspectivas
Un diagnóstico no es una cuenta atrás. Las personas con la enfermedad bien controlada llevan habitualmente una vida plena durante décadas, y el tratamiento moderno ha cambiado el pronóstico.
La regresión de la placa es posible, aunque generalmente parcial. Los ensayos con pruebas de imagen seriadas muestran que una reducción intensiva del LDL puede disminuir el volumen de la placa en unos pocos puntos porcentuales y, lo que es más importante, cambiar su composición engrosando la cápsula fibrosa y reduciendo el núcleo lipídico. Ese cambio reduce el riesgo de rotura incluso cuando el estrechamiento apenas varía.
El control también implica reconocer las urgencias: el dolor en el pecho que dura más de unos minutos, la debilidad repentina en un lado del cuerpo, el habla confusa, la pérdida de visión o una extremidad fría y dolorosa requieren atención inmediata.
Últimos avances científicos
A finales de 2025, el New England Journal of Medicine publicó el ensayo VESALIUS-CV, que investigaba si reducir el colesterol de forma agresiva beneficia a personas con aterosclerosis o diabetes que nunca han sufrido un infarto ni un ictus. Los investigadores asignaron aleatoriamente a 12.257 adultos con colesterol LDL de al menos 90 mg/dL a recibir evolocumab, un inhibidor inyectable de PCSK9 (un fármaco que bloquea una proteína hepática que, de otro modo, destruiría los receptores encargados de eliminar el LDL de la sangre), o placebo, y los siguieron durante una mediana de 4,6 años. A los cinco años, el 6,2 % del grupo con evolocumab había sufrido muerte coronaria, infarto de miocardio o ictus isquémico, frente al 8,0 % en el grupo placebo, lo que supone una reducción relativa del 25 %. Contando también los procedimientos de revascularización arterial, las tasas fueron del 13,4 frente al 16,2 %, sin diferencias en eventos adversos de seguridad (Bohula et al., 2025). Lo que esto significa para ti: esperar a sufrir un primer infarto antes de tratar el colesterol de forma intensiva ya no es la opción por defecto, y si las pruebas de imagen ya muestran placas, tu objetivo de LDL puede ser más bajo de lo que te dijeron en su momento.
Un segundo ensayo de 2025, publicado en el Journal of the American College of Cardiology, analizó el extremo opuesto del espectro de riesgo. VICTORION-Mono incluyó a 350 adultos de entre 18 y 75 años con LDL entre 100 y 190 mg/dL, sin enfermedad cardiovascular, sin diabetes y sin medicación para el colesterol. Los participantes recibieron inclisirán, una terapia de ARN de interferencia pequeño que silencia la producción de PCSK9 en las células hepáticas y se administra dos veces al año, o ezetimiba, o placebo. En el día 150, el LDL había subido un 1,4 % con placebo, bajado un 11,2 % con ezetimiba y bajado un 46,5 % con inclisirán, una ventaja de 47,9 puntos porcentuales frente al placebo (Taub et al., 2025). Lo que esto significa para ti: las personas que no toleran las estatinas cuentan ahora con evidencia controlada que respalda una inyección semestral, aunque los datos de resultados a largo plazo todavía están siendo recopilados.
Una revisión de 2024 publicada en The Lancet consolidó lo que se sabe sobre la lipoproteína(a), una partícula similar al LDL que lleva una proteína adicional que la hace más inflamatoria y más protrombótica. Los autores concluyeron que aproximadamente una de cada cinco personas en el mundo tiene concentraciones suficientemente elevadas como para aumentar su riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y estenosis de la válvula aórtica. Los niveles están determinados genéticamente en más de un 90 % y son aproximadamente un 17 % más altos en mujeres posmenopáusicas que en hombres. Todavía no existe ningún fármaco aprobado que reduzca la Lp(a), pero al menos cinco compuestos en desarrollo logran reducir las concentraciones entre un 65 y un 98 %, tres de ellos en grandes ensayos de resultados clínicos (Nordestgaard y Langsted, 2024). Lo que esto significa para ti: si nunca te han medido la Lp(a), una sola analítica puede reclasificar de forma significativa tu riesgo cardiovascular.
Mitos y realidades
Mito: la aterosclerosis es una enfermedad de la vejez. Realidad: las estrías grasas aparecen en la adolescencia y la placa detectable es frecuente a partir de los treinta años. Es vieja cuando se diagnostica, no cuando empieza.
Mito: tener el colesterol normal significa tener las arterias sanas. Realidad: aproximadamente la mitad de los primeros infartos ocurren en personas cuyo LDL se encuentra dentro del rango de referencia habitual. La tensión arterial, el azúcar en sangre, la Lp(a), la inflamación y el tabaco contribuyen de forma independiente.
Mito: los suplementos pueden limpiar las arterias. Realidad: ningún suplemento ha demostrado disolver la placa, y la terapia de quelación no ha mostrado beneficios significativos en ensayos controlados.
Glosario
| Término | Significado |
|---|---|
| Placa bacteriana | Colesterol, células inmunitarias, calcio y tejido fibroso depositados dentro de la pared arterial |
| Endotelio | La capa de una sola célula que recubre todos los vasos sanguíneos, cuya lesión desencadena la aterosclerosis |
| ApoB | Apolipoproteína B, una molécula por partícula aterogénica, por lo que es un recuento directo de partículas |
| Lp(a) | Una partícula heredada similar al LDL que es más inflamatoria y protrombótica |
| PCR ultrasensible | Proteína C reactiva de alta sensibilidad, un marcador de inflamación de bajo grado |
| Puntuación de calcio | Una medición por TC de baja dosis de la placa calcificada en las arterias coronarias |
| Claudicación | Calambres predecibles en las piernas provocados al caminar y que se alivian con el reposo |
Preguntas frecuentes
¿Qué es la aterosclerosis en términos sencillos?
La aterosclerosis es la acumulación de placa dentro de las arterias. Las partículas transportadoras de colesterol se filtran a través de una zona dañada en el revestimiento arterial, las células inmunitarias las siguen, y la mezcla resultante de grasa, células y tejido fibroso forma un depósito elevado dentro de la pared. Con el paso de los años, estrecha el canal y endurece el vaso. El peligro es doble: el estrechamiento priva de sangre a los tejidos durante el esfuerzo, y el depósito puede romperse y desencadenar un coágulo.
¿Cuál es la diferencia entre arteriosclerosis y aterosclerosis?
La arteriosclerosis es el término general para cualquier endurecimiento o engrosamiento de las paredes arteriales, incluida la rigidez que aparece con la edad y los cambios en los vasos pequeños causados por una hipertensión arterial prolongada. La aterosclerosis es un subtipo concreto, provocado por la acumulación de placas ricas en colesterol dentro de la pared arterial. Todo caso de aterosclerosis es también arteriosclerosis, pero no al revés. En la práctica, la mayoría de los informes que mencionan arteriosclerosis describen enfermedad aterosclerótica.
¿Es reversible la aterosclerosis?
En parte, sí. La reducción intensiva del colesterol combinada con cambios en el estilo de vida puede disminuir modestamente el volumen de la placa en estudios de imagen seriados, y modifica de forma fiable su estructura al engrosar la cápsula fibrosa protectora y reducir el núcleo lipídico blando. Este cambio importa más que el volumen, porque hace que la rotura sea mucho menos probable. Lo que no ocurre es que las arterias vuelvan a estar limpias; el objetivo realista es detener la progresión y estabilizar lo que ya existe.
¿Qué significa aterosclerosis leve en un informe de imagen?
Significa que la prueba de imagen ha detectado una placa que por el momento no está restringiendo el flujo sanguíneo de forma significativa. Es un hallazgo, no una urgencia, pero tampoco es algo sin importancia: confirma que el proceso ya ha comenzado y que tu riesgo es mayor que el de alguien con arterias limpias. La enfermedad leve es el momento ideal para actuar, porque el tratamiento iniciado en esta fase previene muchos más eventos que el que se empieza más tarde.
¿Cuáles son las fases de la aterosclerosis?
El proceso avanza a través de fases reconocibles. Primero se produce una lesión endotelial, es decir, un daño en el revestimiento interno de la arteria. A continuación, las partículas de LDL penetran en la pared y se oxidan, atrayendo células inmunitarias que se convierten en células espumosas y forman una estría grasa. Esas estrías se desarrollan hasta convertirse en una placa fibrosa con un núcleo lipídico bajo una cápsula. Con el tiempo, la placa puede calcificarse y estrechar la luz arterial, y una placa inflamada con una cápsula delgada puede romperse.
¿Es la aterosclerosis lo mismo que la enfermedad coronaria?
Están relacionadas, pero no son lo mismo. La aterosclerosis es el proceso patológico subyacente y puede afectar a las arterias de cualquier parte del cuerpo. La enfermedad coronaria es como se denomina ese proceso cuando afecta a las arterias que irrigan el músculo cardíaco. La misma enfermedad en el cuello recibe el nombre de enfermedad carotídea, y en las piernas, enfermedad arterial periférica. La presencia de enfermedad en un territorio predice su existencia en los demás.
Fuentes
- Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 — cdc.gov
- National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 — nhlbi.nih.gov
- Mayo Clinic — Arteriosclerosis y Aterosclerosis — Mayo Clinic, 2024 — mayoclinic.org
- American Heart Association — Aterosclerosis — American Heart Association, 2024 — heart.org
- Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Evolocumab en pacientes sin infarto de miocardio ni ictus previos — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
- Taub PR, Wright RS, et al. — Seguridad y eficacia hipolipemiante de la monoterapia con inclisirán en pacientes sin ECV aterosclerótica — Journal of the American College of Cardiology, 2025 — doi.org
- Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoproteína(a) y enfermedad cardiovascular — The Lancet, 2024 — doi.org
Lecturas recomendadas
- Cualquier persona que revise un análisis de lípidos por primera vez debería empezar por nuestra guía completa sobre el colesterol alto, sus causas, síntomas y tratamientos.
- Quienes quieran entender el valor principal de su perfil lipídico pueden consultar el colesterol total y lo que realmente indican tus niveles.
- Las personas con resistencia a la insulina también deberían revisar los triglicéridos y lo que tus niveles en sangre revelan sobre el riesgo cardiovascular.
- Quienes controlan el azúcar en sangre junto con los lípidos pueden consultar la glucosa en ayunas y cómo interpretar los resultados de tu análisis.
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