Ateroscleroza: ce este, simptome, analize, tratament și se poate vindeca?

Ateroscleroza este procesul lent și silențios din spatele celor mai multe infarcte, al celor mai multe accidente vasculare cerebrale și al celor mai multe dureri de picioare care îi opresc pe oameni din mers. Începe ca o leziune microscopică a căptușelii netede din interiorul unei artere, adună acolo particule care transportă colesterol și celule imune și construiește treptat un depozit în relief numit placă de aterom.

Studiile de autopsie la tineri morți în accidente au găsit striuri grăsoase în aorta unor adolescenți. Până apare durerea în piept, boala are de obicei câteva decenii. Asta are două fețe: fereastra pentru a schimba cursul este uriașă, iar ce se întâmplă în artere apare în analizele de sânge cu mult înaintea simptomelor.

Ce este ateroscleroza?

Ateroscleroza este acumularea de plăci în interiorul arterelor. Placa este un amestec de colesterol, resturi grase, calciu și țesut fibros care se depune în interiorul peretelui arterial, nu pe suprafața lui. Pe măsură ce crește, canalul se îngustează, iar vasul se rigidizează.

Cuvântul este adesea confundat cu arterioscleroza, termenul general pentru orice întărire sau îngroșare a pereților arteriali, inclusiv rigidizarea legată de vârstă. Ateroscleroza este subtipul specific produs de plăcile bogate în lipide. Orice ateroscleroză este o formă de arterioscleroză, dar nu și invers.

Biologia începe cu leziunea endoteliului. Endoteliul este stratul de o singură celulă care căptușește fiecare vas de sânge, iar tensiunea mare, fumul de tutun, glicemia mare și excesul de particule de colesterol îl afectează. LDL-ul se strecoară apoi în perete, se oxidează și atrage globule albe care îl înghit și devin „celule spumoase”. Aceste celule mor și își varsă conținutul lipidic, formând un miez moale sub un capac fibros.

Ce urmează decide totul. Un capac gros, calcificat, peste un miez mic este relativ stabil. Un capac subțire peste un miez mare și inflamat se poate rupe fără avertizare, iar organismul răspunde formând un cheag care închide artera în câteva secunde. Acesta este mecanismul celor mai multe infarcte și explică de ce plăcile cele mai periculoase sunt rareori cele mai mari.

Când plăcile îngustează vasele care hrănesc mușchiul inimii, medicii diagnostichează boala coronariană, cauza principală a infarctului. Ateroscleroza este procesul; boala coronariană, boala carotidiană și boala arterială periferică sunt numele pe care le primește în diferite teritorii.

Ateroscleroza: simptome și semne de alarmă

De ce rămâne ateroscleroza silențioasă decenii întregi

Arterele compensează. La început, peretele se bombează spre exterior pe măsură ce placa se acumulează, păstrând canalul interior și fluxul normal, iar organismul își face vase colaterale care ocolesc îngustarea. Simptomele apar de obicei abia când o îngustare ajunge la aproximativ 70% din diametrul vasului sau când o placă se rupe brusc. De aceea cineva poate trece de un control de rutină luni și poate face un infarct vineri.

Cum diferă simptomele după artera afectată

La inimă, fluxul redus în timpul efortului produce de obicei angina pectorală, apăsarea în piept care apare la efort și cedează la repaus. Disconfortul poate iradia în maxilar, gât sau brațul stâng. Femeile, vârstnicii și persoanele cu diabet raportează mai des lipsă de aer, oboseală sau greață.

La creier și gât, o placă de pe carotidă poate elibera fragmente care se opresc într-un vas cerebral mai mic și declanșează un accident vascular cerebral, care distruge țesutul cerebral în câteva minute. Fii atent la slăbiciunea bruscă pe o parte, vorbirea neclară, pierderea vederii la un ochi sau pierderea echilibrului. Dacă trec repede, episodul este un atac ischemic tranzitoriu (AIT), care precede adesea un AVC complet. În oricare dintre aceste situații, sună la 112.

La picioare, ateroscleroza produce claudicația: crampe în gambă, coapsă sau fesă care apar după o distanță de mers previzibilă și dispar la repaus. Alte indicii sunt un picior mai rece decât celălalt și rănile de la picior care nu se vindecă.

Cauze și factori de risc

Decenii de dovezi genetice și din studii randomizate arată spre LDL-colesterol, particula care duce grăsimea în peretele arterei și pornește întregul proces. Relația este cumulativă: expunerea de-a lungul anilor, nu o singură valoare, decide câtă placă se acumulează.

Tensiunea arterială este al doilea motor, pentru că solicitarea mecanică afectează endoteliul și împinge particulele lipidice în perete. De aceea ghidurile cer medicilor să trateze tensiunea mare care rigidizează și cicatrizează căptușeala arterelor în timp.

Glicemia crescută lezează căptușeala vaselor și modifică lipoproteinele astfel încât se lipesc mai ușor, motiv pentru care cardiologii și diabetologii urmăresc împreună diabetul de tip 2, care accelerează creșterea plăcilor în toate vasele.

Fumatul afectează endoteliul, crește tendința de coagulare și scade HDL-ul protector; riscul începe să scadă în câteva săptămâni de la renunțare. Alți factori sunt inflamația cronică din poliartrita reumatoidă, lupus sau psoriazis, boala de rinichi, apneea în somn, obezitatea abdominală și sedentarismul. Vârsta stabilește nivelul de bază, cu un risc care crește brusc la bărbați după 45 de ani și la femei după 55, iar hipercolesterolemia familială, prezentă la aproximativ 1 din 250 de oameni, produce un LDL foarte mare încă de la naștere.

Cum se pune diagnosticul de ateroscleroză?

Pentru că simptomele apar târziu, diagnosticul pornește de obicei de la estimarea riscului, nu de la plângeri. Medicul combină vârsta, sexul, tensiunea, fumatul, diabetul și colesterolul într-un calcul al riscului pe 10 ani (în Europa, cu scorurile Societății Europene de Cardiologie, precum SCORE2), apoi decide dacă imagistica sau markeri suplimentari ar schimba tratamentul.

Ce analize contează în ateroscleroză?

Analizele de bază sunt profilul lipidic (colesterol total, LDL, HDL, trigliceride, în mg/dL pe buletinele din România), apoi apolipoproteina B, lipoproteina(a), CRP ultrasensibilă și hemoglobina glicată. Bioclinica recomandă recoltarea dimineața, după 10-12 ore de post, cu excepția HbA1c. Profilul lipidic este fundația, dar nu întregul tablou, pentru că LDL-ul măsoară „încărcătura”, nu numărul de „vehicule” care o transportă.

Pentru că două persoane cu același LDL pot avea un număr foarte diferit de particule, cardiologii preventiviști cer tot mai des o analiză a apolipoproteinei B, care numără fiecare particulă aterogenă din circulație. Fiecare particulă de LDL, VLDL și Lp(a) poartă o singură moleculă de ApoB, așa că rezultatul este o numărătoare directă a particulelor.

Societățile profesionale recomandă acum o dozare a lipoproteinei(a) o dată în viață, care arată un risc moștenit pe care dieta nu îl poate schimba. Pentru că nivelul este determinat genetic în proporție de peste 90%, un singur rezultat ajunge de obicei pentru toată viața; Bioclinica indică valori ideale sub 30 mg/dL.

Când riscul se află într-o zonă gri, medicii adaugă adesea o proteină C reactivă ultrasensibilă, care apreciază inflamația discretă ce destabilizează plăcile. HbA1c arată media glicemiei pe aproximativ trei luni și poate descoperi prediabetul cu ani înainte ca glicemia a jeun să devină anormală.

Imagistica confirmă apoi ce sugerează analizele. Scorul de calciu coronarian este un CT cu doză mică de radiații care cuantifică placa calcificată; zero este foarte liniștitor, în timp ce un scor peste 100 duce de obicei la un tratament intensiv. Ecografia Doppler a carotidelor depistează plăcile de la gât fără radiații, iar indicele gleznă-braț compară tensiunea de la gleznă cu cea de la braț; un raport sub 0,90 indică boala arterială periferică.

Tratamentul aterosclerozei

Tratamentul are trei scopuri: scăderea factorilor care alimentează creșterea plăcilor, stabilizarea plăcilor ca să nu se rupă și refacerea fluxului acolo unde o îngustare face deja rău. Cei mai mulți oameni au nevoie de primele două; doar o minoritate are nevoie și de al treilea.

O nuanță contează: un stent ameliorează simptomele și salvează vieți în timpul unui infarct, dar nu tratează boala din restul corpului. Medicamentele și stilul de viață acționează peste tot deodată, motiv pentru care rămân coloana vertebrală a îngrijirii.

Prevenție și gestionarea de zi cu zi

Alimentația are cea mai largă acțiune. Alimentația de tip mediteranean, bazată pe legume, leguminoase, cereale integrale, pește, nuci și ulei de măsline, are cele mai puternice dovezi randomizate pentru reducerea evenimentelor cardiovasculare. Fibrele solubile din ovăz, fasole și psyllium scad LDL-ul, grăsimile nesaturate sunt mai bune decât cele saturate, iar menținerea sodiului sub 2.300 mg pe zi scade tensiunea.

Activitatea fizică crește HDL-ul, scade trigliceridele, îmbunătățește sensibilitatea la insulină și stimulează formarea vaselor colaterale. Țintește 150 de minute de activitate aerobă moderată pe săptămână, plus două ședințe de exerciții de forță.

Constanța contează, pentru că statinele și medicamentele pentru tensiune funcționează doar cât timp le iei. Dacă apar efecte adverse, soluția este de obicei schimbarea medicamentului sau ajustarea dozei, nu oprirea.

Se vindecă ateroscleroza? Viața cu această boală

Un diagnostic nu este un ceas cu numărătoare inversă. Oamenii cu boală bine controlată trăiesc frecvent vieți pline timp de decenii, iar tratamentul modern a schimbat calculele.

Regresia plăcilor este posibilă, dar de obicei parțială. Studiile cu imagistică repetată arată că scăderea intensivă a LDL-ului poate micșora volumul plăcilor cu câteva procente și, mai important, le poate schimba compoziția, îngroșând capacul fibros și micșorând miezul lipidic. Această schimbare reduce riscul de ruptură chiar și când îngustarea abia se modifică.

Gestionarea bolii înseamnă și recunoașterea urgențelor: durerea în piept care durează mai mult de câteva minute, slăbiciunea bruscă pe o parte, vorbirea încâlcită, pierderea vederii sau un membru rece și dureros cer îngrijire imediată (sună la 112).

Descoperiri științifice recente

La sfârșitul lui 2025, New England Journal of Medicine a publicat VESALIUS-CV, un studiu care a testat dacă scăderea agresivă a colesterolului îi ajută pe oamenii cu ateroscleroză sau diabet care nu au avut niciodată un infarct sau un AVC. Cercetătorii au repartizat la întâmplare 12.257 de adulți cu LDL de cel puțin 90 mg/dL la evolocumab, un inhibitor PCSK9 injectabil (un medicament care blochează o proteină din ficat ce ar distruge altfel receptorii care curăță LDL-ul din sânge), sau la placebo, și i-au urmărit în medie 4,6 ani. La cinci ani, 6,2% din grupul cu evolocumab avuseseră deces coronarian, infarct sau AVC ischemic, față de 8,0% cu placebo, o reducere relativă de 25%. Incluzând și procedurile de redeschidere a arterelor, ratele au fost 13,4% față de 16,2%, fără diferențe de siguranță (Bohula et al., 2025). Ce înseamnă pentru tine: așteptarea primului infarct înainte de a trata intensiv colesterolul nu mai este regula, iar dacă imagistica arată deja plăci, ținta ta de LDL poate fi mai mică decât ți s-a spus cândva.

Un al doilea studiu din 2025, publicat în Journal of the American College of Cardiology, a examinat celălalt capăt al spectrului de risc. VICTORION-Mono a inclus 350 de adulți între 18 și 75 de ani cu LDL între 100 și 190 mg/dL, fără boală cardiovasculară, fără diabet și fără medicamente pentru colesterol. Participanții au primit inclisiran, o terapie cu ARN mic interferent care oprește producția de PCSK9 în celulele ficatului și se administrează de două ori pe an, ezetimib sau placebo. Până în ziua 150, LDL-ul crescuse cu 1,4% cu placebo, scăzuse cu 11,2% cu ezetimib și cu 46,5% cu inclisiran, un avantaj de 47,9 puncte procentuale față de placebo (Taub et al., 2025). Ce înseamnă pentru tine: cei care nu tolerează statinele au acum dovezi controlate pentru o injecție de două ori pe an, deși datele despre evenimentele pe termen lung sunt încă în curs de colectare.

O analiză din 2024 publicată în The Lancet a sintetizat ce se știe despre lipoproteina(a), o particulă asemănătoare LDL-ului care poartă o proteină în plus ce o face mai inflamatorie și mai favorabilă cheagurilor. Autorii au concluzionat că aproximativ unul din cinci oameni din lume are concentrații suficient de mari cât să-i crească riscul de boală cardiovasculară aterosclerotică și de îngustare a valvei aortice. Nivelurile sunt determinate genetic în proporție de peste 90% și sunt cu aproximativ 17% mai mari la femeile după menopauză decât la bărbați. Niciun medicament aprobat nu scade încă Lp(a), dar cel puțin cinci compuși în dezvoltare reduc concentrațiile cu 65-98%, trei dintre ei în studii mari de evenimente (Nordestgaard și Langsted, 2024). Ce înseamnă pentru tine: dacă Lp(a) nu ți-a fost măsurată niciodată, o singură analiză îți poate reclasifica semnificativ riscul.

Mituri și adevăruri

Mit: ateroscleroza este o boală a bătrâneții. Adevăr: striurile grăsoase apar în adolescență, iar plăcile măsurabile sunt frecvente în jurul vârstei de 30 de ani. Boala este veche când e diagnosticată, nu când începe.

Mit: colesterolul normal înseamnă artere sănătoase. Adevăr: aproximativ jumătate dintre primele infarcte apar la oameni al căror LDL se află în intervalul de referință obișnuit. Tensiunea, glicemia, Lp(a), inflamația și fumatul contribuie independent.

Mit: suplimentele pot „curăța” arterele. Adevăr: niciun supliment nu s-a dovedit că dizolvă plăcile, iar terapia de chelare nu a arătat un beneficiu semnificativ în studiile controlate.

Glosar

Întrebări frecvente

Ce este ateroscleroza, pe scurt?

Ateroscleroza este acumularea de plăci în interiorul arterelor. Particulele care transportă colesterol se strecoară printr-un punct lezat al căptușelii arteriale, celulele imune le urmează, iar amestecul de grăsime, celule și țesut fibros formează un depozit în relief în interiorul peretelui. În ani de zile îngustează canalul și rigidizează vasul. Pericolul este dublu: îngustarea lipsește țesutul de sânge în timpul efortului, iar depozitul se poate rupe și poate declanșa un cheag.

Care este diferența dintre arterioscleroză și ateroscleroză?

Arterioscleroza este termenul general pentru orice întărire sau îngroșare a pereților arteriali, inclusiv rigidizarea care vine cu vârsta și modificările vaselor mici produse de tensiunea mare de lungă durată. Ateroscleroza este un subtip anume, produs de plăcile bogate în colesterol formate în interiorul peretelui. Orice ateroscleroză este și arterioscleroză, dar nu și invers. În practică, cele mai multe rapoarte care menționează arterioscleroza descriu de fapt o boală aterosclerotică.

Se poate vindeca ateroscleroza?

Parțial. Scăderea intensivă a colesterolului, combinată cu schimbarea stilului de viață, poate micșora modest volumul plăcilor în studiile cu imagistică repetată și le schimbă sigur structura, îngroșând capacul fibros protector și micșorând miezul lipidic moale. Această schimbare contează mai mult decât volumul, pentru că face ruptura mult mai puțin probabilă. Ce nu se întâmplă este o întoarcere la artere „curate”; scopul realist este oprirea progresiei și stabilizarea a ceea ce există.

Ce înseamnă „ateroscleroză ușoară” pe un raport imagistic?

Înseamnă că investigația a găsit plăci care nu limitează în prezent semnificativ fluxul de sânge. Este o constatare, nu o urgență, dar nu este nimic: confirmă că procesul a început și că riscul tău este mai mare decât al cuiva cu artere curate. Boala ușoară este momentul ideal pentru a acționa, pentru că tratamentul început acum previne mult mai multe evenimente decât cel început mai târziu.

Care sunt etapele aterosclerozei?

Procesul trece prin faze recognoscibile. Mai întâi apare leziunea endoteliului, căptușeala interioară a arterei. Apoi particulele de LDL intră în perete și se oxidează, atrăgând celule imune care devin celule spumoase și formează un striu grăsos. Aceste striuri se transformă în plăci fibroase cu un miez lipidic sub un capac. Cu timpul, placa se poate calcifica și poate îngusta canalul, iar o placă inflamată, cu capac subțire, se poate rupe.

Este ateroscleroza același lucru cu boala coronariană?

Sunt legate, dar nu identice. Ateroscleroza este procesul de fond și poate apărea în arterele din orice parte a corpului. Boala coronariană este numele acestui proces când afectează arterele care hrănesc mușchiul inimii. Aceeași biologie la gât se numește boală carotidiană, iar la picioare, boală arterială periferică. Boala dintr-un teritoriu anunță boală și în celelalte.

Surse

• Centers for Disease Control and Prevention — About Heart Disease — CDC, 2024 (în limba engleză) — cdc.gov
• National Heart, Lung, and Blood Institute — Atherosclerosis — National Institutes of Health, 2022 (în limba engleză) — nhlbi.nih.gov
• Mayo Clinic — Arteriosclerosis and Atherosclerosis — Mayo Clinic, 2024 (în limba engleză) — mayoclinic.org
• American Heart Association — Atherosclerosis — American Heart Association, 2024 (în limba engleză) — heart.org
• Bohula EA, Marston NA, Sabatine MS, et al. — Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke — New England Journal of Medicine, 2025 (în limba engleză) — doi.org
• Taub PR, Wright RS, et al. — Safety and Lipid-Lowering Efficacy of Inclisiran Monotherapy in Patients Without ASCVD — Journal of the American College of Cardiology, 2025 (în limba engleză) — doi.org
• Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease — The Lancet, 2024 (în limba engleză) — doi.org
• Bioclinica România — Analize medicale recomandate în ateroscleroză (profil lipidic, ApoB, Lp(a) ideal sub 30 mg/dL, hs-CRP, HbA1c, post de 10-12 ore) — bioclinica.ro
• Synevo România — Profil lipidic (trigliceride, colesterol total, HDL, LDL, non-HDL, în mg/dL) — synevo.ro

Lecturi suplimentare

• Cine citește pentru prima dată un profil lipidic poate începe cu ghidul nostru despre colesterolul mărit.
• Pentru cifra principală de pe buletin, citește despre colesterolul total și valorile lui.
• Persoanele cu rezistență la insulină ar trebui să citească și despre trigliceride și riscul cardiovascular.
• Cine își urmărește glicemia alături de lipide poate verifica glicemia a jeun și interpretarea ei.

Înțelege-ți analizele cu BloodSense

Ateroscleroza este una dintre puținele boli grave a căror evoluție o poți urmări cu adevărat într-o eprubetă de sânge. LDL-colesterolul, apolipoproteina B, lipoproteina(a), trigliceridele, HbA1c și CRP ultrasensibilă arată împreună cât de puternic este împins procesul și dacă planul tău funcționează. Urmărirea acestor cifre de-a lungul lunilor și anilor îți spune mult mai mult decât orice valoare izolată.

BloodSense transformă un buletin de analize brut în explicații pe înțeles despre ce înseamnă fiecare marker, unde se află valoarea ta față de intervalul de referință și ce rezultate merită discutate cu medicul. Raportul personalizat, realizat cu ajutorul IA, nu pune diagnostice și nu îl înlocuiește pe medic.

Primește-ți raportul personalizat în câteva minute