Enfermedad de Berger (nefropatía por IgA): síntomas, estudios y tratamiento

La enfermedad de Berger es la inflamación renal más común del mundo, y la mayoría de las personas se enteran de que la tienen cuando un examen general de orina (EGO) de rutina muestra sangre o proteínas que no deberían aparecer. Los médicos también la llaman nefropatía por IgA, porque se produce cuando una proteína llamada inmunoglobulina A se acumula en los filtros diminutos del riñón. Mucha gente vive con ella años sin sentir nada, y por eso aquí los resultados de laboratorio pesan tanto.

En esta guía vas a ver cómo se comporta la enfermedad de Berger, qué síntomas merecen atención y cómo los estudios de orina y de sangre orientan el diagnóstico. Explicamos en qué pruebas se apoyan los nefrólogos, qué aporta la biopsia, cómo cambió el tratamiento desde 2023 y qué preguntas vale la pena llevar a tu próxima consulta. También aclaramos la confusión con la enfermedad de Buerger, que es otra cosa con un nombre casi igual.

Qué es la enfermedad de Berger, en palabras sencillas

Cada riñón tiene alrededor de un millón de filtros microscópicos llamados glomérulos. La sangre pasa por ellos, los desechos y el agua de sobra salen como orina, y las proteínas útiles y las células de la sangre se quedan. En la enfermedad de Berger circula por la sangre una forma defectuosa de inmunoglobulina A; el sistema inmunitario la reconoce como extraña y los grumos que se forman se depositan en el mesangio, el tejido de soporte del centro de cada filtro. El riñón responde con una inflamación leve que, con los años, puede dejar cicatrices y reducir poco a poco su capacidad de filtrar.

Es la enfermedad glomerular primaria más frecuente del mundo. La Clínica Mayo indica que suele aparecer entre la mitad de la adolescencia y los treinta y tantos, y que en Norteamérica y Europa occidental afecta a los hombres aproximadamente el doble que a las mujeres. En Asia oriental se diagnostica bastante más, en parte porque varios países hacen tamizaje de rutina con tiras reactivas de orina a los jóvenes y encuentran casos silenciosos que en otros lugares pasan de largo.

No avanza igual en todos. Hay quien mantiene una función renal estable durante décadas solo con control de la presión arterial y seguimiento, mientras que, según la Cleveland Clinic, alrededor de uno de cada cuatro adultos termina en insuficiencia renal y necesita diálisis o trasplante. Lo que mejor predice el camino de cada persona no es cómo se siente, sino cuánta proteína pierden sus riñones a lo largo del tiempo.

La enfermedad de Berger no es la enfermedad de Buerger

Suenan casi igual y se confunden todo el tiempo, pero no tienen nada en común salvo la ortografía. La de Berger es un trastorno inmunitario del riñón que lleva el nombre del patólogo francés Jean Berger; la de Buerger es un problema de los vasos sanguíneos de brazos y piernas, muy ligado al tabaco, que lleva el nombre del médico estadounidense Leo Buerger. Esta tabla las separa.

Síntomas y primeras señales de alerta

La presentación clásica es orina con sangre visible uno o dos días después de una faringitis, una gripa o una infección intestinal. La orina se pone rosada, color té o color refresco de cola y luego se aclara en unos días. El patrón es muy característico: a diferencia de otras inflamaciones del riñón que llegan una semana o más después de la infección, aquí ambas cosas casi coinciden. Mucha gente cuenta varios episodios así a lo largo de los años antes de que alguien lo investigue.

Entre episodios suele ser silenciosa, con sangre en cantidades que solo detecta el laboratorio. Por eso tantos casos salen en chequeos de rutina. Cuando hay síntomas, suelen ser estos:

• Orina espumosa o con burbujas que no se van al jalarle al baño, señal de que se escapan proteínas por los filtros
• Hinchazón de tobillos, pies, manos o alrededor de los ojos, sobre todo al final del día
• Dolor sordo en la espalda, por debajo de las costillas
• Presión arterial que empieza a subir en alguien que nunca la tuvo alta
• Cansancio raro o falta de apetito cuando la función renal baja

Como los episodios visibles van y vienen, es fácil creer que todo se resolvió solo. Casi nunca es así: el tiempo silencioso entre episodios es justo cuando se acumulan las cicatrices, y el seguimiento con estudios es la única señal confiable en esa etapa. Quien haya visto sangre en la orina aunque sea una vez merece estudios de control, y muchos pacientes revisan después un resultado de sangre en la orina para entender qué encontró el laboratorio.

Por qué la inmunoglobulina A se acumula en los riñones

Los investigadores la describen como una cadena de cuatro pasos. El cuerpo fabrica una inmunoglobulina A defectuosa, a la que le falta parte de su capa normal de azúcares. El sistema inmunitario detecta esa zona descubierta y produce anticuerpos contra ella. Ambos se unen y forman complejos inmunes que viajan por la sangre. Esos complejos se quedan atorados en los filtros del riñón y encienden la inflamación. Ningún paso por sí solo hace daño; es la secuencia completa la que causa la enfermedad.

La inmunoglobulina A defectuosa se produce sobre todo en las mucosas de la garganta y del intestino. Eso explica por qué los brotes siguen a infecciones de esas zonas y por qué uno de los tratamientos más nuevos actúa sobre el tejido inmunitario del intestino y no sobre el riñón.

Quién tiene más probabilidades de desarrollarla

• Antecedentes familiares: los parientes tienen más riesgo y se conocen varios genes de susceptibilidad, aunque ninguno la causa por sí solo
• Origen étnico: las cifras más altas se ven en Asia oriental y las más bajas en personas de ascendencia africana
• Sexo: en países occidentales se diagnostica más en hombres que en mujeres
• Edad: se concentra en la adolescencia y la juventud, aunque puede diagnosticarse a cualquier edad
• Otras enfermedades: la cirrosis, la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y algunas infecciones crónicas pueden causar una forma secundaria

Nada de lo que comes, cuánta agua tomas ni cuánto ejercicio haces provoca la enfermedad de Berger. Vale la pena subrayarlo, porque muchas personas llegan a su primera consulta de nefrología convencidas de que hicieron algo mal. No es así: el estilo de vida influye en qué tan rápido avanza, no en si aparece.

Los estudios de laboratorio que revelan la enfermedad de Berger

Ningún estudio de sangre por sí solo confirma la enfermedad de Berger. La inmunoglobulina A en sangre sale alta solo en una minoría de pacientes y un valor normal no descarta nada. El diagnóstico se arma con un patrón de varias mediciones de orina y sangre, seguidas durante meses y no leídas una sola vez.

Qué muestra el examen general de orina

El examen general de orina es el punto de partida. Detecta sangre que no se ve a simple vista y da una idea de la pérdida de proteínas. Al microscopio importan dos hallazgos: glóbulos rojos deformados, señal de que se lastimaron al cruzar filtros inflamados y no de un sangrado de la vejiga, y moldes en forma de cilindro que se forman dentro de los túbulos del riñón. El químico los confirma en el sedimento urinario, y algunos informes reportan cilindros de glóbulos rojos como pista de origen glomerular.

Lo siguiente es medir la proteína con precisión. La tira reactiva solo da una estimación, así que los médicos usan un cociente que corrige lo diluida que esté la muestra. Los nefrólogos siguen sobre todo el cociente albúmina/creatinina en orina y su pariente cercano, el cociente proteína/creatinina en la primera orina de la mañana. Algunos hospitales todavía piden la recolección de orina de 24 horas, y en cada control se vuelven a medir las proteínas en orina para ver si el tratamiento está funcionando.

Qué aporta la química sanguínea

Los estudios de sangre miden las consecuencias, no la causa. En la química sanguínea, el laboratorio reporta la creatinina en sangre, un desecho que se acumula cuando el filtrado se hace lento, en mg/dL, y con ella se calcula la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), el número que clasifica la función renal. Los paneles renales también incluyen el nitrógeno ureico (BUN), además de potasio, bicarbonato y albúmina. Los anticuerpos antinucleares, el complemento y las pruebas de hepatitis se piden sobre todo para descartar otras causas de inflamación glomerular.

En México, la norma oficial sobre hipertensión arterial (NOM-030-SSA2-2009) incluye el examen general de orina y la creatinina entre los estudios básicos de toda persona con presión alta. Por eso no es raro que una nefropatía por IgA aparezca cuando a alguien joven le estudian una presión elevada.

Cómo se confirma el diagnóstico

La biopsia renal sigue siendo la única prueba definitiva. Con anestesia local y guiado por ultrasonido, un especialista toma uno o dos cilindros muy finos de tejido, muchas veces sin necesidad de quedarse internado más que unas horas. El patólogo usa una tinción fluorescente que hace brillar la inmunoglobulina A en el mesangio. Ese brillo es el diagnóstico; todo lo anterior es sospecha.

La biopsia también califica el daño con una escala de cinco componentes que los patólogos llaman MEST-C. Dicho de forma simple, registra cuánto se multiplicaron las células de soporte del glomérulo, cuánta inflamación hay dentro de sus capilares, cuánta cicatriz existe y si aparecieron zonas en forma de media luna, propias de una lesión agresiva. Dos personas con la misma orina pueden tener puntuaciones muy distintas, y esa calificación decide con qué intensidad se empieza a tratar.

La guía internacional KDIGO actualizada en 2025 propone una actitud más abierta hacia la biopsia, porque varios tratamientos eficaces solo se indican cuando el tejido confirma el diagnóstico. Si la biopsia es demasiado riesgosa, por ejemplo en alguien que toma anticoagulantes, el nefrólogo puede manejar el caso con el patrón clínico y un seguimiento estrecho. En el IMSS o el ISSSTE, el paso al nefrólogo suele hacerse con un pase de tu médico familiar al segundo nivel de atención.

Tratamiento de la nefropatía por IgA y sus objetivos

La enfermedad de Berger no tiene cura, pero el objetivo del tratamiento es muy concreto: bajar la pérdida de proteína en la orina lo más posible y mantenerla ahí. La guía internacional de 2025 pone la meta por debajo de 0.5 gramos al día, idealmente por debajo de 0.3 gramos, con un filtrado estable. Lograrlo se asocia claramente con conservar la función renal a largo plazo.

Cuidados básicos para todos

• Un inhibidor de la ECA o un antagonista de los receptores de angiotensina, aunque la presión sea normal, porque bajan la presión dentro de los filtros y reducen la pérdida de proteína
• Control de la presión arterial, en general buscando una sistólica cercana a 120 mm Hg si se tolera
• Un inhibidor de SGLT2, una familia de medicamentos creada para la diabetes que también protege el riñón en personas sin diabetes
• Menos sal, lo que hace que los medicamentos para la presión funcionen mejor
• Dejar de fumar, cuidar el peso y tratar el colesterol alto cuando haga falta
• Cuidado con los antiinflamatorios para el dolor de uso común, como el ibuprofeno o el naproxeno

Muchas personas que mantienen la proteína baja con esta base no necesitan nada más. Si los términos te resultan nuevos, conviene repasar qué es la hipertensión arterial antes de la primera cita con el nefrólogo.

Tratamiento específico si la proteína sigue alta

Cuando la proteinuria sigue por encima de la meta pese a un tratamiento de soporte completo, el nefrólogo añade terapia dirigida a la enfermedad. Durante mucho tiempo la opción fue la cortisona por vía oral, pero tiene riesgos reales, como infecciones y pérdida de hueso, y hoy se usa con más cuidado. Las alternativas nuevas atacan pasos concretos: una cápsula que libera budesonida justo en la parte del intestino donde se fabrica el anticuerpo defectuoso, fármacos que bloquean los receptores de endotelina para bajar la presión dentro de los filtros, inhibidores del complemento que apagan un brazo de la respuesta inmune y anticuerpos que neutralizan las señales que empujan a los linfocitos B a producir la IgA defectuosa. Varios llegaron al mercado de Estados Unidos en los últimos años, incluida una aprobación acelerada de julio de 2026; su disponibilidad en México depende del registro ante COFEPRIS y de cada institución.

Si el riñón llega a fallar, la diálisis y el trasplante dan buenos resultados. Los depósitos de IgA pueden volver a aparecer en el riñón trasplantado, así que se siguen vigilando los estudios de orina después. Algunas personas en esta etapa viven también con enfermedad renal crónica por más de una causa a la vez.

¿Cuándo consultar a un médico?

• Orina rosada, roja, café o color refresco de cola, aunque sea una sola vez y sin dolor
• Orina que sigue espumosa varios días
• Hinchazón nueva de tobillos, manos o cara, sobre todo si subes de peso
• Una presión alta por primera vez en alguien menor de 40 años
• Menos orina, falta de aire o náuseas que no se quitan; si la falta de aire es intensa, llama al 911

Vivir con la enfermedad de Berger en el día a día

En la enfermedad de Berger, los estudios sustituyen a los síntomas como brújula. Una vez estable, la mayoría de las personas tiene revisiones cada tres a seis meses, y más seguido después de un cambio de tratamiento. Cada visita combina proteína en orina, creatinina, TFGe y presión arterial. La tendencia a lo largo de varias visitas dice mucho más que un resultado aislado: un valor un poco alterado que se mantiene igual durante años es muy distinto del mismo valor que va subiendo.

Algunos hábitos ayudan. Moderar la sal (y la comida muy procesada, que es donde más se esconde), hacer ejercicio con regularidad, atender pronto las infecciones de garganta e intestino y no fumar reducen la carga sobre los filtros. No se recomienda limitar la proteína de la dieta por tu cuenta, porque sin supervisión puede hacer daño. El embarazo suele ser posible, pero conviene planearlo con el nefrólogo, ya que algunos medicamentos que se usan en esta enfermedad no son seguros en la gestación. Quienes llevan el control de sus cifras suelen anotar su examen general de orina junto con sus tomas de presión.

El pronóstico mejoró de verdad. Hace una generación solo había tratamiento de soporte y cortisona. Hoy, alguien con la pérdida de proteína bien controlada y un filtrado normal tiene una expectativa realista de no necesitar nunca diálisis, y las opciones siguen creciendo.

Últimos avances científicos

Los últimos tres años cambiaron el tratamiento de la enfermedad de Berger más que los treinta anteriores. Esto es lo que mostraron los estudios recientes y lo que significa si tú o alguien cercano vive con este diagnóstico.

La meta de proteína bajó

Una revisión de 2025 que reunió veintitrés estudios con más de quince mil pacientes encontró que incluso una pérdida moderada de proteína, en niveles que antes se aceptaban, se asociaba con una caída más rápida de la función renal. Para ti significa que ya no basta con bajar la proteína: hay que llevarla tan abajo como el tratamiento lo permita con seguridad y mantenerla. La guía de 2025 lo refleja con una meta más estricta y una biopsia más temprana.

Una cápsula que trabaja en el intestino, no en el riñón

Un ensayo aleatorizado de dos años, en el que los participantes recibieron al azar el fármaco o una cápsula sin medicamento para que la comparación fuera justa, probó una cápsula de budesonida diseñada para liberarse en la última parte del intestino delgado, donde se produce el anticuerpo defectuoso. La proteína en orina bajó y la función renal se conservó mejor que con el tratamiento de soporte solo. Para ti significa que tratar el tejido inmune del intestino ya es una forma aceptada de frenar la enfermedad, con menos efectos secundarios que la cortisona por vía oral.

Fármacos que bajan la presión dentro de los filtros

Un ensayo grande con atrasentán, que bloquea una hormona que cierra los vasos sanguíneos, mostró una reducción clara de la proteína en orina sumado al tratamiento estándar. Para ti significa una vía no inmunológica de proteger los filtros, útil si no toleras los inmunosupresores. La retención de líquidos es el efecto que los médicos vigilan.

Bloquear un brazo del sistema inmunitario

El iptacopan bloquea un paso del complemento, la parte del sistema inmune que amplifica la inflamación. El análisis final a dos años, publicado en 2026, mostró que la función renal se deterioraba más despacio con el fármaco que con placebo. Para ti significa que es de los primeros tratamientos nuevos con evidencia sobre el propio filtrado, y no solo sobre la cifra de proteína que lo representa.

Anticuerpos contra el origen de la proteína defectuosa

Tres ensayos de fase 3, la etapa de pruebas a gran escala antes de una aprobación amplia, publicaron resultados intermedios de fármacos que neutralizan las señales que ordenan a los linfocitos B producir IgA defectuosa: sibeprenlimab y atacicept en 2025, y telitacicept en 2026. Los tres redujeron mucho la proteína en orina. Para ti significa que frenar la producción desde el origen, en lugar de reparar el daño, tiene ya un respaldo sólido en ensayos independientes. Son resultados preliminares y el efecto a largo plazo sobre la supervivencia del riñón falta confirmarlo; además, uno de estos fármacos llegó al mercado estadounidense en 2026 por una vía acelerada que exige más evidencia después.

Comparar las opciones entre sí

Un metaanálisis en red de 2025, un método que compara de forma indirecta tratamientos que nunca se enfrentaron directamente, reunió cincuenta y siete ensayos con diecinueve intervenciones. Confirmó que el tratamiento de soporte junto con un fármaco dirigido funciona mejor que cualquiera de los dos por separado. Para ti significa que no hay un tratamiento único para todos: la elección depende de la biopsia, del filtrado y de la tolerancia. La investigación sigue, incluido un estudio de fase 3 con felzartamab que abrió reclutamiento en 2025.

Toda esta evidencia viene de adultos con enfermedad de Berger confirmada y ciertos niveles de proteína en orina. Sirve para orientar la plática con el nefrólogo, no para sustituirla.

Glosario

Preguntas frecuentes

¿Qué es la nefropatía renal?

Nefropatía significa, de forma general, enfermedad del riñón. La nefropatía por IgA es un tipo concreto: una inflamación de los filtros del riñón causada por depósitos de inmunoglobulina A, y es lo mismo que la enfermedad de Berger. Otras nefropatías tienen causas distintas, como la diabetes o la presión alta, y por eso el nombre completo importa cuando lees tus resultados.

¿La enfermedad de Berger es una enfermedad autoinmune?

Es de origen inmunológico, algo parecido a autoinmune pero no idéntico. El cuerpo no ataca directamente el tejido del riñón: fabrica anticuerpos contra una forma defectuosa de su propia IgA, y los complejos que se forman se depositan en los filtros y los inflaman. El riñón es más un testigo que un blanco. La diferencia importa para el tratamiento, porque las terapias actuales apuntan al sitio donde se fabrica el anticuerpo defectuoso en lugar de apagar todo el sistema inmune.

¿Cuáles son los tres signos de alerta temprana de una enfermedad renal?

Los tres más útiles de reconocer son la orina con sangre o de color oscuro, la orina espumosa que persiste y la hinchazón de tobillos, manos o párpados. A eso se suma la presión arterial que sube sin explicación. Muchas veces no hay ninguna señal y el aviso llega por un examen general de orina o una creatinina alterada, por eso los estudios de rutina son tan valiosos.

¿Qué medicamentos se utilizan para tratar la nefropatía por IgA?

La base son los medicamentos que protegen el riñón: inhibidores de la ECA o antagonistas de la angiotensina y, cada vez más, inhibidores de SGLT2. Si la proteína sigue alta, el nefrólogo puede añadir budesonida de liberación intestinal, cortisona en casos seleccionados, bloqueadores de endotelina, inhibidores del complemento o los nuevos anticuerpos contra las señales de los linfocitos B. Cuáles se usan depende de la biopsia, del filtrado y de lo que esté disponible en tu institución.

¿Cómo tratar la glomerulonefritis?

Glomerulonefritis es el nombre general de la inflamación de los glomérulos, y la nefropatía por IgA es la forma más común. El tratamiento depende del tipo exacto, por eso casi siempre se necesita una biopsia. En todas se busca controlar la presión, reducir la proteína en orina, limitar la sal y evitar los medicamentos que dañan el riñón; los fármacos específicos los decide el nefrólogo.

¿Cuál es la esperanza de vida con la enfermedad de Berger?

La mayoría de las personas diagnosticadas tiene una esperanza de vida normal. La evolución depende sobre todo de cuánta proteína pierden los riñones y de si el filtrado se mantiene estable. Alguien con poca proteína y función normal al diagnóstico, con buena presión, muchas veces nunca llega a insuficiencia renal. Alrededor de una cuarta parte de los adultos acaba necesitando diálisis o trasplante, casi siempre tras muchos años, y ambos funcionan bien en este grupo. Como el rango es amplio, tus propias cifras importan más que la estadística.

¿Se hereda de los papás?

No como una enfermedad de un solo gen. La mayoría de los casos aparece en personas sin familiares afectados. Aun así, hay familias con varios casos y se conocen genes que aumentan la susceptibilidad. Tener un papá, una mamá o un hermano con la enfermedad sube un poco tu riesgo, motivo suficiente para comentarlo con tu médico y hacerte un examen general de orina. Las pruebas genéticas de rutina no forman parte de la atención habitual.

¿Puede la alimentación cambiar la evolución?

La alimentación apoya el tratamiento, no lo reemplaza. Bajar la sal es el cambio con beneficio más claro, porque mejora el efecto de los medicamentos para la presión y reduce la proteína en orina. Un patrón con muchas verduras y pocos ultraprocesados ayuda con la presión y el colesterol. Restringir mucho la proteína no se recomienda de rutina y puede dañar sin un nutriólogo. Si el filtrado empeora, el nutriólogo ajustará potasio, fósforo o líquidos según tus estudios.

¿Puede desaparecer sola?

Los episodios de sangre visible se quitan solos en unos días y dan la impresión de que el problema pasó, pero el proceso de fondo suele seguir en silencio. Una minoría, sobre todo niños y personas con muy poca proteína, sí logra una remisión duradera. En la mayoría la enfermedad sigue en un nivel bajo y requiere vigilancia periódica más que tratamiento intenso. Dejar los controles porque te sientes bien es el error evitable más frecuente.

¿Cada cuánto hay que repetir los estudios del riñón?

Cuando todo está estable, la mayoría de los nefrólogos repite proteína en orina, creatinina, TFGe y presión cada tres a seis meses. Los controles se acercan tras un diagnóstico reciente, un cambio de medicamento o si la proteína sube. Si todo lleva años igual y la proteína es mínima, puede bastar una revisión al año. Tu calendario lo define tu especialista según la biopsia y tus valores actuales.

Fuentes

• MedlinePlus en español — Nefropatía por IgA (enciclopedia médica) — medlineplus.gov
• Diario Oficial de la Federación — NOM-030-SSA2-2009, para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica — dof.gob.mx
• NIDDK (Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.) — Nefropatía por IgA (en inglés) — niddk.nih.gov
• Clínica Mayo — Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger): síntomas y causas (en inglés) — mayoclinic.org
• Cleveland Clinic — Nefropatía por IgA: síntomas y tratamiento (en inglés) — my.clevelandclinic.org
• Floege J y cols. — Resumen ejecutivo de la guía KDIGO 2025 sobre nefropatía por IgA y vasculitis por IgA — Kidney Int, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.04.003
• Yamaguchi Y y cols. — Proteinuria de bajo grado y desenlaces renales en la nefropatía por IgA (revisión sistemática y metaanálisis) — CJASN — doi.org/10.2215/CJN.0000000952
• Lafayette R y cols. — Budesonida de liberación dirigida en nefropatía por IgA primaria (NefIgArd), resultados a 2 años — The Lancet, 2023 — pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
• Heerspink HJL y cols. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — N Engl J Med — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
• Barratt J y cols. — Iptacopan in IgA Nephropathy: datos finales a 24 meses — N Engl J Med, 2026 — doi.org/10.1056/NEJMoa2600743
• Perkovic V y cols. — Sibeprenlimab in IgA Nephropathy: análisis intermedio de fase 3 — N Engl J Med, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
• Lafayette R y cols. — Ensayo de fase 3 de atacicept en nefropatía por IgA — N Engl J Med, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2510198
• Lv J y cols. — Telitacicept for IgA Nephropathy: análisis intermedio de fase 3 — N Engl J Med, 2026 — doi.org/10.1056/NEJMoa2514415
• Chen B y cols. — Eficacia y seguridad de los fármacos para la nefropatía por IgA (metaanálisis en red) — Front Med, 2025 — doi.org/10.3389/fmed.2025.1515723
• ClinicalTrials.gov — Estudio de fase 3 de felzartamab en adultos con nefropatía por IgA (PREVAIL), NCT06935357 — clinicaltrials.gov
• FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.) — Aprobación de un nuevo tratamiento para reducir la proteinuria en la nefropatía por IgA primaria — fda.gov

Lecturas recomendadas

• Si comparas cómo se ve tu orina con tus resultados, revisa la guía sobre el color de la orina.
• Si tienes dolor de espalda con sangre en la orina, lee también la guía de cálculos renales.
• Si tus estudios apuntan a un problema inmune más amplio, te puede servir la explicación del lupus.
• La fiebre con dolor en el costado apunta a otra causa; muchos lectores consultan entonces los síntomas de la infección renal.
• Si vigilas una pérdida temprana de proteína, lee qué significa la microalbuminuria.

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