En resumen

El síndrome de Gilbert es una condición hereditaria, común y benigna: el hígado elimina la bilirrubina más lento de lo normal. Lo tienen entre 3 y 7 de cada 100 personas en Estados Unidos y casi siempre se descubre por casualidad en una química sanguínea o en unas pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubina indirecta un poco alta con TGO y TGP normales. No necesita tratamiento ni acorta la vida, aunque algunos medicamentos requieren precaución. Consulta pronto si el color amarillo viene con orina oscura, heces claras o comezón.

¿Qué es el síndrome de Gilbert?

Es una diferencia hereditaria y leve en la forma en que el hígado procesa la bilirrubina; también se le llama enfermedad de Gilbert o hiperbilirrubinemia no conjugada constitucional[1][13]. La bilirrubina es el pigmento amarillo que queda cuando se destruyen los glóbulos rojos viejos. El hígado le pega una molécula de azúcar (un paso que se llama conjugación) para poder sacarla con la bilis. En el síndrome de Gilbert, la enzima que hace ese trabajo funciona al 30 % de lo normal, y la bilirrubina no conjugada se acumula un poco en la sangre[1].

  • Qué tan común es: entre el 3 y el 7 % de la población de Estados Unidos[1]; en el mundo, las estimaciones van del 2 al 13 % según la población[6].
  • A quién afecta: se diagnostica más en hombres, muchas veces en la adolescencia o al inicio de la edad adulta[2][6].
  • Estudios clave: bilirrubina total y directa, enzimas del hígado y biometría hemática[6].
  • Pronóstico: no daña el hígado ni cambia la esperanza de vida[2].

¿Cómo afecta el síndrome de Gilbert al hígado?

No lo daña: el hígado está sano, solo procesa la bilirrubina más despacio[2]. Por eso las enzimas del hígado (TGO y TGP) salen normales y no hay cicatrización ni inflamación[6]. Lo único que cambia es una cifra de bilirrubina algo alta que sube y baja.

¿Qué síntomas da el síndrome de Gilbert?

Muchas personas no tienen ningún síntoma: cerca del 30 % se entera por un estudio hecho por otro motivo[1]. Cuando hay molestias, suelen ser leves e ir y venir:

  • Frecuente Ningún síntoma, solo una bilirrubina un poco arriba del rango en tus resultados[1].
  • Posible Episodios cortos de ictericia leve: un tono amarillento en lo blanco de los ojos o en la piel. En piel morena se nota mejor en lo blanco de los ojos[2].
  • Posible Cansancio o molestias en la panza durante los episodios[1].
  • Rara Una ictericia muy notoria o que dura mucho tiempo[1].

Los episodios suelen llegar después de un detonante: ayunar o saltarse comidas, deshidratarse, una gripa, hacer ejercicio muy intenso, dormir mal, tomar alcohol o la menstruación[1][2]. El síndrome de Gilbert normalmente no causa comezón, orina oscura ni heces claras; si aparecen, es más probable que haya otra causa y hay que estudiarla[2]. Nuestra guía del color de la orina explica qué puede significar una orina oscura.

¿Cuándo debo ir al médico?

Cuándo buscar atención

  • Urgencia: llama al 911[16] si tienes la piel o los ojos amarillos junto con confusión, mucho sueño, vómito con sangre, heces negras o un dolor de panza fuerte. Esas señales no vienen del síndrome de Gilbert y apuntan a un problema serio del hígado, de las vías biliares o de la sangre.
  • En 24 a 48 horas si notas el color amarillo por primera vez y nunca te han diagnosticado, o si tu ictericia de siempre está más fuerte o no se quita en unos días[2]; también si viene con orina oscura, heces claras, comezón, fiebre o pérdida de peso[2].
  • En tu siguiente consulta con tu médico familiar para comentar una bilirrubina marcada como alta en un chequeo, confirmar el diagnóstico y antes de empezar un medicamento que vayas a tomar por mucho tiempo[2].

¿Por qué se produce el síndrome de Gilbert? ¿Es hereditario?

Sí, se hereda y está presente desde el nacimiento[1]. Se debe a cambios en el gen UGT1A1, que lleva las instrucciones de la enzima del hígado que conjuga la bilirrubina (la UDP-glucuroniltransferasa)[1].

  • Frecuente En personas de origen europeo, la causa habitual son dos copias de un pequeño cambio en el «interruptor» del gen (el promotor), llamado UGT1A1*28. Hace que se fabrique menos enzima, sin cambiar la enzima en sí[1][8]. Esta forma se hereda de manera autosómica recesiva: cada papá pasa una copia[1].
  • Posible En poblaciones asiáticas suele intervenir otro cambio (una variante como UGT1A1*6), y a veces basta una sola copia alterada[1][6].
  • Rara Cuando las dos copias tienen cambios más graves, el resultado es otra enfermedad, mucho más seria: el síndrome de Crigler-Najjar[1].

Tener el cambio genético es necesario, pero no siempre suficiente: no todas las personas con dos copias tienen la bilirrubina alta, y el nivel también depende del sexo, la alimentación y otros factores[6][8]. El síndrome de Gilbert no se contagia y no se puede prevenir[2].

¿Cómo se diagnostica el síndrome de Gilbert y cómo leer el estudio de sangre?

Casi siempre basta con estudios de sangre. El médico busca una bilirrubina alta, sobre todo la no conjugada (indirecta), en varios estudios, con enzimas del hígado normales y sin datos de hemólisis, es decir, de destrucción de glóbulos rojos[6][9]. En el síndrome de Gilbert la bilirrubina suele moverse entre 1 y 5 mg/dL[6], y casi siempre se queda por debajo de 2 mg/dL[13]. Este es un resultado inventado con el patrón típico.

Ejemplo inventado de pruebas de funcionamiento hepático y biometría hemática (formato de laboratorio en México)
EstudioResultadoIntervalo de referenciaIndicador
Bilirrubina total2.3 mg/dL0.1-1.2 mg/dL↑
Bilirrubina directa (conjugada)0.2 mg/dLMenos de 0.3 mg/dL
Bilirrubina indirecta (calculada)2.1 mg/dLTotal menos directa
TGP (ALT)22 U/L4-36 U/L
Hemoglobina15.1 g/dL13.8-17.2 g/dL (hombre)
  1. Bilirrubina total: toda la bilirrubina de la sangre. Aquí pasa del rango habitual del adulto, de 0.1 a 1.2 mg/dL, por eso la flecha ↑[3].
  2. Bilirrubina directa: la parte conjugada, que el hígado ya procesó. En el síndrome de Gilbert se mantiene normal, por debajo de 0.3 mg/dL[3][6]. Una bilirrubina directa alta apunta a otra cosa, por ejemplo a un problema de las vías biliares.
  3. Bilirrubina indirecta: muchas veces no se mide, sino que se calcula restando la directa de la total. Casi todo el exceso está aquí, y eso encaja con una falla de la conjugación[6].
  4. TGP y hemoglobina: una enzima del hígado normal va en contra de un daño hepático, y una hemoglobina normal, en contra de una anemia hemolítica[4][5]. Los intervalos cambian según el laboratorio; cuenta el que viene impreso en tu hoja[15].

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Interpretar mis estudios

Para descartar otras causas, el médico puede revisar una química sanguínea completa y la biometría hemática. Si sospecha hemólisis, ayudan los reticulocitos, la DHL (LDH) y la haptoglobina, que en el síndrome de Gilbert salen normales[6].

Un estudio genético del gen UGT1A1 puede confirmar el diagnóstico, pero casi nunca hace falta; se reserva para los casos dudosos[2][9]. Las antiguas pruebas de «provocación», como un ayuno bajo en calorías de 24 horas para ver si sube la bilirrubina, hoy casi no se usan[6]. Para entender cada cifra, consulta nuestras guías de la bilirrubina total, la bilirrubina directa y las transaminasas altas.

¿Qué nivel de bilirrubina es preocupante?

No hay una sola cifra: preocupa más el tipo de bilirrubina y lo que la acompaña que el número. Una bilirrubina total alrededor de 2.0 mg/dL ya puede poner amarilla la piel[3]; en el síndrome de Gilbert se queda casi siempre por debajo de esa cifra o poco arriba[6][13]. Lo que obliga a estudiar más es una bilirrubina directa alta, enzimas del hígado alteradas, anemia, o síntomas como orina oscura, heces claras o comezón[2].

¿Qué enfermedades aumentan la bilirrubina directa?

Sobre todo las del hígado y las vías biliares: la hepatitis, la cirrosis, los cálculos biliares, el estrechamiento del conducto biliar y los tumores del páncreas o de la vesícula[3]. El síndrome de Gilbert, en cambio, sube la indirecta. ¿Y la bilirrubina alta es un síntoma del cáncer de hígado? Puede subir en enfermedades del hígado y en cánceres que tapan la salida de la bilis[3], pero una bilirrubina indirecta aislada, con directa y enzimas normales como en el Gilbert, no hace pensar en cáncer[6].

¿Hay que repetir los estudios si tienes síndrome de Gilbert?

No hace falta un control periódico una vez que el diagnóstico está claro, porque no daña el hígado[2]. Tu bilirrubina va a seguir subiendo y bajando, muchas veces más alta después de un ayuno, una enfermedad o un entrenamiento fuerte[1][6]. Es lo esperado.

  • Díselo a cada médico nuevo para que una bilirrubina alta en un estudio futuro se interprete bien.
  • Vuelve a estudiarte si cambia el patrón: una bilirrubina directa que sube, una TGP (ALT) u otras enzimas alteradas, anemia o síntomas nuevos no se explican por el síndrome de Gilbert y necesitan su propio estudio[6].
  • Enfermedades que se suman: el síndrome de Gilbert junto con un trastorno que acorta la vida de los glóbulos rojos, como la deficiencia de G6PD, la talasemia o la esferocitosis hereditaria, puede dar bilirrubinas mucho más altas y piedras en la vesícula; en ese caso el seguimiento depende de ese trastorno[9].

¿Tiene tratamiento el síndrome de Gilbert y qué medicamentos hay que vigilar?

No necesita tratamiento ni tiene cura; el color amarillo se quita solo[2]. Lo que importa en la práctica son los medicamentos: la misma enzima del hígado ayuda a eliminar varios fármacos, que pueden acumularse o hacer más fuerte la ictericia[6]. No dejes por tu cuenta un medicamento recetado; avisa a tu médico y en la farmacia que tienes síndrome de Gilbert antes de empezar uno nuevo[2].

  • Irinotecán (un medicamento de quimioterapia): con dos copias de función reducida del gen UGT1A1 aumenta el riesgo de efectos graves, como la caída de glóbulos blancos (neutropenia) y la diarrea. Una guía de farmacogenética de los Países Bajos recomienda estudiar el gen antes del tratamiento y empezar con una dosis menor[11].
  • Atazanavir (un medicamento contra el VIH): bloquea la misma enzima y con frecuencia causa ictericia; el riesgo de tener que suspenderlo por eso es mayor con dos copias de función reducida[10].
  • Estatinas y otros: algunos medicamentos, como las estatinas para el colesterol, pueden necesitar un control más cercano[2]. El paracetamol, algunos antiinflamatorios y el gemfibrozilo también usan esta vía[6]: menciona tu diagnóstico en vez de evitarlos sin consultar.

El síndrome de Gilbert puede aumentar un poco el riesgo de piedras en la vesícula, pero no se asocia con otras enfermedades[2].

¿Cómo se vive con el síndrome de Gilbert? ¿Importa la alimentación?

La mayoría de las personas lleva una vida normal. Algunos hábitos sencillos reducen los episodios de color amarillo:

  • Come a tus horas y evita los ayunos largos y las dietas muy bajas en calorías[2][12].
  • Toma suficiente agua, sobre todo si estás enfermo o hace calor[2].
  • Duerme bien, no te excedas con el ejercicio y toma poco alcohol[2].
  • Anota tus episodios en una libreta o en el celular para descubrir qué los dispara[2].
  • Si te piden ir en ayunas a tus estudios de sangre, recuerda que el ayuno por sí solo puede subir la bilirrubina[6].

No existe una «dieta para el Gilbert». Una revisión sistemática de 2024 de 19 estudios clínicos concluyó que evitar restringir demasiado las calorías y comer grasas, verduras y fruta puede ayudar a prevenir los episodios de ictericia, aunque falta investigar más[12].

Incluso podría tener una ventaja. En estudios observacionales, las personas con síndrome de Gilbert tienen menos enfermedad del corazón y menos diabetes tipo 2, quizá porque la bilirrubina funciona como antioxidante[6][7]. Son asociaciones, no pruebas de causa.

Preguntas para tu médico

  1. ¿Mi bilirrubina alta es sobre todo indirecta, con la directa y las transaminasas normales?
  2. ¿Ya se descartaron la hemólisis y otros problemas del hígado?
  3. ¿Necesito un estudio genético o basta con el patrón de mis resultados?
  4. ¿Alguno de mis medicamentos necesita un control más cercano por el síndrome de Gilbert?

Preguntas frecuentes

¿El síndrome de Gilbert afecta la esperanza de vida?

No. No daña el hígado, no suele causar problemas de salud serios y no acorta la vida[2]. La principal precaución tiene que ver con unos cuantos medicamentos.

¿Puedo tomar alcohol si tengo síndrome de Gilbert?

En algunas personas el alcohol dispara los episodios de color amarillo, así que conviene tomar poco[2]. El síndrome de Gilbert no hace al hígado más frágil, pero tomar mucho daña cualquier hígado.

¿El síndrome de Gilbert da comezón en la piel?

Normalmente no. La comezón con piel amarilla hace pensar en otra causa, como un problema en la salida de la bilis, y la debe valorar un médico[2].

¿Puedo tomar ibuprofeno o paracetamol?

Los dos se procesan en parte por la misma vía del hígado[6]. Las dosis habituales se usan con frecuencia, pero pregunta a tu médico o en la farmacia, sobre todo si los tomas seguido o por mucho tiempo[2].

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Referencias

  1. MedlinePlus Genetics. Gilbert syndrome. US National Library of Medicine. medlineplus.gov (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  2. NHS. Gilbert's syndrome. National Health Service (Reino Unido), revisado el 4 de agosto de 2025. nhs.uk (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  3. MedlinePlus en español. Análisis de sangre de bilirrubina. Enciclopedia médica, US National Library of Medicine. medlineplus.gov (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  4. MedlinePlus Medical Encyclopedia. ALT blood test. US National Library of Medicine. medlineplus.gov (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  5. MedlinePlus Medical Encyclopedia. Hemoglobin. US National Library of Medicine. medlineplus.gov (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  6. De Silva AP, Nuwanshika N, Niriella MA, de Silva HJ. Gilbert's syndrome: the good, the bad and the ugly. World J Hepatol. 2025;17(2):98503. doi:10.4254/wjh.v17.i2.98503 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  7. Vítek L, Tiribelli C. Gilbert's syndrome revisited. J Hepatol. 2023;79(4):1049-1055. doi:10.1016/j.jhep.2023.06.004 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  8. Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, et al. The genetic basis of the reduced expression of bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 in Gilbert's syndrome. N Engl J Med. 1995;333(18):1171-1175. doi:10.1056/NEJM199511023331802 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  9. Fretzayas A, Moustaki M, Liapi O, Karpathios T. Gilbert syndrome. Eur J Pediatr. 2012;171(1):11-15. doi:10.1007/s00431-011-1641-0 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  10. Gammal RS, Court MH, Haidar CE, et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) guideline for UGT1A1 and atazanavir prescribing. Clin Pharmacol Ther. 2016;99(4):363-369. doi:10.1002/cpt.269 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  11. Hulshof EC, Deenen MJ, Nijenhuis M, et al. Dutch Pharmacogenetics Working Group (DPWG) guideline for the gene-drug interaction between UGT1A1 and irinotecan. Eur J Hum Genet. 2023;31(9):982-987. doi:10.1038/s41431-022-01243-2 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  12. Goluch Z, Wierzbicka-Rucińska A, Książek E. Nutrition in Gilbert's syndrome: a systematic review of clinical trials according to the PRISMA statement. Nutrients. 2024;16(14):2247. doi:10.3390/nu16142247 (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  13. MedlinePlus en español. Síndrome de Gilbert. Enciclopedia médica, US National Library of Medicine. medlineplus.gov (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  14. IMSS. Catálogo de servicios de las Unidades de Medicina Familiar. imss.gob.mx (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  15. Secretaría de Salud. NOM-007-SSA3-2011, Para la organización y funcionamiento de los laboratorios clínicos. Diario Oficial de la Federación, 27 de marzo de 2012. gob.mx (consultado el 2 de noviembre de 2026)
  16. Gobierno de México. 9-1-1, número único armonizado de emergencias. gob.mx (consultado el 2 de noviembre de 2026)

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