Esclerosis múltiple: síntomas, tipos, cómo comienza, diagnóstico y tratamiento
Un diagnóstico de esclerosis múltiple hoy significa algo muy distinto a lo que significaba hace treinta años. En los ochenta casi no había nada más que cortisona para un brote fuerte. Hoy existen más de veinte medicamentos que modifican la enfermedad aprobados en Estados Unidos, y la evidencia de que empezarlos pronto cambia la evolución a largo plazo es sólida. No es una cura, y la esclerosis múltiple (EM) sigue siendo una enfermedad crónica seria, pero es una descripción honesta de dónde está hoy la medicina.
¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad de origen inmunológico del sistema nervioso central: cerebro, médula espinal y nervios ópticos. El sistema inmune ataca la mielina, la capa de grasa que recubre las fibras nerviosas, y muchas veces daña la fibra misma. La mielina permite que las señales viajen rápido; si se destruye, las señales se hacen lentas, se dispersan o se cortan.
Cada zona dañada es una lesión, y esas cicatrices dispersas dan nombre a la enfermedad. Como una lesión puede salir en cualquier lugar, los síntomas dependen de dónde está: una en el nervio óptico nubla la vista; una en la médula del cuello adormece un brazo o una pierna.
No se contagia, no se hereda de forma directa y no la causó nada que la persona haya hecho. ¿Qué personas son más propensas a tener esclerosis múltiple? Suele empezar entre los 20 y los 40 años, afecta cerca de tres veces más a mujeres que a hombres, y es más frecuente en quienes tuvieron mononucleosis, fuman, tuvieron obesidad en la adolescencia, tienen vitamina D baja o un familiar con EM. En Estados Unidos afecta a cerca de un millón de adultos.
Tipos de esclerosis múltiple
¿Cuáles son los tipos de esclerosis múltiple? Los neurólogos la describen según cómo evoluciona en el tiempo. No son categorías fijas: un tipo puede pasar a otro.
| Tipo | Patrón | Frecuencia aproximada |
|---|---|---|
| Síndrome clínico aislado (SCA) | Un primer episodio de al menos 24 horas, con resonancia que quizá aún no cumple todos los criterios | Punto de entrada de muchos que luego se diagnostican |
| EM remitente-recurrente (EMRR) | Brotes definidos con recuperación parcial o completa y temporadas estables entre ellos | Cerca del 85 % al diagnóstico |
| EM secundaria progresiva (EMSP) | Empieza como EMRR y luego pasa a una acumulación lenta de discapacidad con menos brotes | Etapa posterior en algunas personas; hoy menos frecuente |
| EM primaria progresiva (EMPP) | Empeoramiento gradual desde el primer síntoma, sin brotes claros | Entre el 10 y el 15 % de los diagnósticos |
Las formas con brotes responden mejor a los tratamientos actuales; las progresivas cuesta más frenarlas, y ahí se concentra la investigación.
Síntomas de la esclerosis múltiple y primeras señales
Los primeros síntomas que más llevan al diagnóstico
¿Cómo comienza la esclerosis múltiple? Muchas veces con una neuritis óptica: dolor al mover el ojo, colores que se ven deslavados en un ojo y vista central borrosa que aparece en horas o días. Casi todos recuperan una visión funcional.
Las alteraciones de sensibilidad son igual de comunes y más fáciles de ignorar: una franja dormida alrededor del tronco, hormigueo en una mano, una descarga eléctrica por la columna al bajar la barbilla. También aparecen problemas de equilibrio, desde inestabilidad hasta una pierna que se arrastra. Una parálisis repentina de un lado de la cara, en cambio, casi siempre es una parálisis de Bell, que afecta un solo nervio.
¿Cómo es el hormigueo en la esclerosis múltiple?
Suele sentirse como piquetes, adormecimiento, «hormigas» o sensación de tener la piel acartonada, a veces como si llevaras un guante o una faja apretada. Aparece en horas o días, puede afectar medio cuerpo, una pierna o el tronco, dura más de 24 horas y luego puede mejorar en semanas. El hormigueo de unos segundos al cruzar las piernas o el que va y viene en ambas manos casi siempre tiene otras causas, pero uno nuevo que dura días merece revisión con neurología.
Los síntomas invisibles
El cansancio es el síntoma más común de la EM y el más difícil de explicar: no es el cansancio de siempre y no mejora descansando. Los cambios cognitivos son frecuentes y sutiles, como pensar más lento o no encontrar palabras a mitad de una frase.
La sensibilidad al calor, o fenómeno de Uhthoff, empeora un rato los síntomas que ya existen con calor o fiebre; no hay daño nuevo y todo se estabiliza al bajar la temperatura, algo útil de saber en el calor de buena parte de México. La urgencia para orinar y no vaciar bien la vejiga son comunes y muy tratables, aunque muchas veces no se mencionan.
Esclerosis múltiple: causas y factores de riesgo
No tiene una causa única: aparece cuando una predisposición genética se junta con factores del ambiente.
La genética inclina la balanza sin decidirla. Más de doscientas variantes comunes suben el riesgo, sobre todo las de la región HLA-DRB1, que ayuda al sistema inmune a distinguir lo propio de lo ajeno. Tener un papá, mamá o hermano con EM sube el riesgo de por vida de cerca de uno en trescientos a unos pocos puntos porcentuales.
La evidencia sobre el virus de Epstein-Barr (VEB), el de la mononucleosis, es llamativa. En una cohorte de más de diez millones de jóvenes del ejército de Estados Unidos, el riesgo de EM se multiplicó por 32 tras la infección por VEB; de los 801 que desarrollaron EM, solo uno nunca había tenido el virus. Parece necesario pero no suficiente: cerca del 95 % de los adultos lo tiene y casi nadie desarrolla EM.
La vitamina D se malinterpreta mucho. La EM es más frecuente lejos del ecuador y la vitamina D baja se asocia con más riesgo, por eso muchos médicos miden la vitamina D en sangre, que refleja sol y alimentación. Lo que los ensayos no han demostrado es que los suplementos traten la EM ya establecida. Corregir una deficiencia real es razonable; esperar que reemplace al tratamiento no lo es. Muchas personas toman suplementos años y su cifra casi no se mueve, y conviene entender por qué la vitamina D a veces no sube.
Dos factores modificables destacan: fumar sube el riesgo y se asocia con acumular discapacidad más rápido, y la obesidad en la adolescencia también sube el riesgo.
Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple
El diagnóstico sigue los criterios de McDonald, revisados en 2024. La lógica es la misma desde 2001: demostrar daño en más de una zona del sistema nervioso central (diseminación en espacio) y en más de un momento (diseminación en tiempo), sin una mejor explicación. En el IMSS o el ISSSTE, tu médico familiar te envía a neurología.
La resonancia de cerebro y médula hace casi todo el trabajo: muestra lesiones en lugares típicos y separa las viejas de las activas que captan gadolinio. La revisión de 2024 sumó el nervio óptico como quinta zona válida y permitió usar hallazgos nuevos como el signo de la vena central y las lesiones con borde paramagnético. La punción lumbar busca bandas oligoclonales, patrones de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo que no están en la sangre; las cadenas ligeras libres kappa son ya una alternativa aceptada. Los potenciales evocados miden qué tan rápido viaja la señal por las vías de la vista o la sensibilidad.
Los estudios de sangre que importan
Hay que decirlo claro: ningún estudio de sangre diagnostica la esclerosis múltiple. No existe marcador de EM ni prueba de venta directa que la confirme o la descarte. La sangre sirve para descartar enfermedades que dan síntomas y resonancias parecidas.
Como la falta de vitamina B12 daña la médula y da adormecimiento y problemas para caminar que se confunden con EM, los neurólogos piden de rutina la vitamina B12, una causa tratable. El panel suele incluir la TSH para buscar problemas de tiroides. Muchos agregan los anticuerpos antinucleares para buscar autoinmunidad del tejido conectivo, además de serología de Lyme y anticuerpos contra acuaporina 4 y contra MOG.
La cadena ligera de neurofilamentos (NfL) es una proteína que se libera cuando se dañan las fibras nerviosas y ya se puede medir en sangre. Promete para vigilar la respuesta al tratamiento, pero no diagnostica: también sube tras una embolia o un golpe en la cabeza.
Enfermedades que se confunden con la EM
El diagnóstico equivocado es un problema real, por eso los criterios exigen descartar mejores explicaciones. El espectro de la neuromielitis óptica y la enfermedad por anticuerpos anti-MOG afectan los nervios ópticos y la médula, pero se tratan distinto, y algunos medicamentos de EM pueden empeorarlas. La falta de B12, la neurosarcoidosis y la migraña dan cambios en la sustancia blanca que pueden confundirse con desmielinización.
Los neurólogos también piensan en el lupus con afectación del sistema nervioso y, si la historia lo justifica, descartan la enfermedad de Lyme con afectación nerviosa. Los párpados caídos y la visión doble que empeoran durante el día sugieren miastenia gravis, un problema de la unión entre nervio y músculo.
Esclerosis múltiple: tratamiento y opciones
El tratamiento tiene cuatro vías. El manejo de los brotes atiende los ataques agudos: la cortisona a dosis altas acorta un brote y acelera la recuperación sin cambiar el pronóstico a largo plazo, y el recambio de plasma es una opción si no responden.
El tratamiento modificador cambia la evolución, y cada grupo difiere en cómo actúa y qué vigilancia pide. El interferón beta inyectable y el acetato de glatiramer son los más antiguos, con el historial de seguridad más largo y eficacia moderada; se vigilan enzimas del hígado y biometría. Los orales (fumaratos, moduladores del receptor de esfingosina 1 fosfato, teriflunomida, cladribina) requieren biometría, pruebas de función hepática y a veces revisiones del corazón y de los ojos. Los anticuerpos anti-CD20, como ocrelizumab y ofatumumab, eliminan linfocitos B y están entre los más eficaces; piden vigilar inmunoglobulinas y descartar hepatitis B antes de empezar. El natalizumab requiere anticuerpos contra el virus JC por el riesgo de una infección cerebral rara, y el alemtuzumab pide estudios de sangre y orina mensuales durante años. Los inhibidores de la tirosina cinasa de Bruton son la familia más nueva, enfocada en la forma progresiva. Su disponibilidad en México depende de COFEPRIS y de cada institución.
El tratamiento de síntomas atiende lo que estorba en la vida diaria: espasticidad, dolor de nervio, urgencia urinaria, temblor y velocidad al caminar. La rehabilitación es el cuarto pilar y se usa poco: la fisioterapia, la terapia ocupacional y la terapia de lenguaje ayudan a conservar la función.
Vivir bien con EM día a día
Antes se desaconsejaba el ejercicio en la EM, y era un error. El entrenamiento aeróbico y de fuerza regular mejora la fuerza, la marcha, el ánimo y el cansancio, y no empeora la enfermedad. Avanzar poco a poco importa más que la intensidad.
Manejar el calor es una medida práctica: chalecos frescos, bebidas frías y hacer actividad en las horas menos calurosas ayudan a evitar los empeoramientos por calor. El sueño también cuenta, porque el cansancio de la EM suele empeorar por problemas de sueño tratables. La depresión y la ansiedad son más comunes en la EM y ambas responden bien al tratamiento.
Pronóstico y lo que dicen de verdad los números
La mayoría de las personas con EM tiene una esperanza de vida normal o casi normal. Las cifras antiguas de una vida más corta venían de grupos diagnosticados antes de los tratamientos eficaces y antes de que la resonancia detectara formas más leves.
La discapacidad también mejoró. La proporción de personas que llegan a necesitar silla de ruedas es mucho menor que las cifras que circulan en internet, y el paso a la forma secundaria progresiva ocurre más tarde y menos seguido en quienes se tratan. La salvedad es que la EM es muy variable y algunas personas acumulan discapacidad pese a un tratamiento excelente. Lo razonable para alguien diagnosticado hoy con EMRR y tratado pronto es manejar una enfermedad crónica, no que la enfermedad lo defina.
Últimos avances científicos
El problema más difícil en la EM es la discapacidad que avanza sin brotes. Un ensayo de fase 3 asignó a 1,131 personas con EM secundaria progresiva sin brotes a tolebrutinib, un inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton que llega a las células inmunes dentro del cerebro, o a placebo. La progresión confirmada de discapacidad por al menos seis meses ocurrió en el 22.6 % con el fármaco frente al 30.7 % con placebo (razón de riesgo 0.69); las enzimas del hígado más de tres veces sobre lo normal fueron más frecuentes, 4.0 frente a 1.6 % (Fox y cols., 2025). Para ti significa que una forma de EM sin tratamiento aprobado ya tiene uno que frena de forma medible la progresión, con vigilancia del hígado.
Un metaanálisis de 13 estudios con 12,513 personas revisó si la NfL en sangre predice la evolución. Niveles iniciales más altos se asociaron con más riesgo de un nuevo brote (razón de riesgo 1.42) y de nuevas lesiones que captan contraste en la resonancia (1.47), y cerca del doble de riesgo de empeoramiento confirmado (2.10) (Chen y cols., 2026). Para ti significa que la NfL se está volviendo una herramienta práctica para ver si el tratamiento funciona.
Un tercer ensayo respondió una pregunta que muchos se hacen tras años estables. El estudio DOT-MS asignó a 89 personas con EM de inicio con brotes, sin brotes ni actividad en resonancia por más de cinco años, a seguir o dejar su tratamiento de primera línea. Se detuvo antes de tiempo porque la inflamación regresó: 8 de 45 que lo dejaron (17.8 %) tuvieron actividad inflamatoria, frente a 0 de 44 que lo siguieron (Coerver y cols., 2025). Para ti significa que la estabilidad suele reflejar que el tratamiento funciona, no que la enfermedad desapareció.
Mitos y realidades
La EM siempre termina en silla de ruedas. No: casi todas las personas con EM siguen caminando a largo plazo, y el pronóstico mejoró con el tratamiento temprano.
La EM es hereditaria. No se transmite de forma predecible. La genética sube la susceptibilidad, pero casi nadie con EM tiene antecedentes familiares.
El embarazo es peligroso con EM. Los brotes suelen bajar durante el embarazo y suben un poco después; el embarazo es posible con buena planeación.
La vitamina D trata la EM. La vitamina D baja se asocia con más riesgo de desarrollar EM, pero no se ha demostrado que los suplementos la traten.
Glosario
| Término | Qué significa |
|---|---|
| Mielina | Capa de grasa que recubre las fibras nerviosas y acelera las señales. |
| Lesión (placa) | Zona de daño de mielina visible en la resonancia. |
| Brote | Síntomas nuevos o peores que duran más de 24 horas sin fiebre ni infección. |
| Criterios de McDonald | Reglas internacionales para diagnosticar EM con clínica, resonancia y líquido cefalorraquídeo. |
| Bandas oligoclonales | Patrón de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo que apoya el diagnóstico. |
| Tratamiento modificador | Medicamento que reduce brotes y lesiones y frena la discapacidad. |
| Cadena ligera de neurofilamentos (NfL) | Proteína que sale a la sangre cuando se dañan las fibras nerviosas. |
| Fenómeno de Uhthoff | Empeoramiento temporal de síntomas con calor o fiebre, sin daño nuevo. |
Preguntas frecuentes
¿Qué síntomas tienes con la esclerosis múltiple?
Los más comunes al inicio son la neuritis óptica, una pérdida dolorosa de la vista en un ojo, y alteraciones de sensibilidad como adormecimiento, hormigueo o una sensación de faja alrededor del tronco. También son frecuentes los problemas de equilibrio, la debilidad de un brazo o una pierna y una descarga eléctrica por la columna al doblar el cuello. Con el tiempo pueden sumarse cansancio, problemas para orinar y cambios en la concentración. Si un síntoma así aparece en horas o días y dura más de 24 horas, pide una evaluación neurológica.
¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?
Con los criterios de McDonald de 2024, que piden evidencia de daño en más de una zona del sistema nervioso central y en más de un momento, sin una mejor explicación. La resonancia de cerebro y médula es clave, y una punción lumbar con bandas oligoclonales o cadenas ligeras kappa la apoya. Los estudios de sangre descartan otras enfermedades; nunca confirman la EM.
¿La esclerosis múltiple es hereditaria?
No se hereda de forma directa ni predecible. Más de doscientas variantes genéticas suben un poco la susceptibilidad, sobre todo en la región HLA-DRB1. Tener un papá, mamá o hermano con EM sube el riesgo de cerca de uno en trescientos a unos pocos puntos porcentuales, así que casi todos los familiares nunca la desarrollan.
¿La esclerosis múltiple es curable?
Por ahora no hay cura. Lo que hay es un grupo creciente de tratamientos modificadores que reducen brotes, limitan lesiones nuevas y frenan la discapacidad, sobre todo si se empiezan pronto en la forma con brotes. El tratamiento de síntomas y la rehabilitación atienden el día a día, y la investigación sobre reparar la mielina y sobre la forma progresiva sigue avanzando.
¿Cuál es la esperanza de vida con esclerosis múltiple y cómo muere una persona con EM?
La mayoría tiene una esperanza de vida normal o cercana a la normal, y casi todas las personas con EM mueren por las mismas causas que el resto de la población, como enfermedades del corazón o cáncer. En la EM muy avanzada, el riesgo viene de complicaciones como infecciones urinarias o pulmonares, neumonía por problemas al tragar y efectos de la inmovilidad. Cuidar el corazón, moverse, no fumar y tratar pronto las infecciones es lo que más ayuda.
¿La vitamina D ayuda en la esclerosis múltiple?
La vitamina D baja se asocia de forma constante con más riesgo de desarrollar EM, y hay un mecanismo posible en la regulación inmune. Pero los ensayos no han demostrado que los suplementos traten la EM ya establecida ni que sustituyan al tratamiento. Corregir una deficiencia documentada es razonable; planea cualquier suplemento con tu médico.
Fuentes
- MedlinePlus en español — Esclerosis múltiple — medlineplus.gov
- NINDS (Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.) — Esclerosis múltiple (en inglés), 2025 — ninds.nih.gov
- MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.) — Multiple Sclerosis, en inglés, 2025 — medlineplus.gov
- Cleveland Clinic — Esclerosis múltiple (en inglés), 2025 — my.clevelandclinic.org
- Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de EE. UU. — Tipos de EM (en inglés), 2025 — nationalmssociety.org
- Montalban X y cols. — Diagnóstico de la esclerosis múltiple: revisión 2024 de los criterios de McDonald — Lancet Neurol, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00270-4
- Fox RJ y cols. — Tolebrutinib en esclerosis múltiple secundaria progresiva sin brotes — N Engl J Med, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2415988
- Chen Y y cols. — Cadena ligera de neurofilamentos en suero y pronóstico de la EM (metaanálisis) — Front Immunol, 2026 — doi.org/10.3389/fimmu.2026.1818869
- Coerver EME y cols. — Suspender el tratamiento de primera línea en EM estable: ensayo DOT-MS — JAMA Neurol, 2025 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2024.4164
- Bjornevik K y cols. — Análisis longitudinal: alta prevalencia del virus de Epstein-Barr asociada a la esclerosis múltiple — Science, 2022 — doi.org/10.1126/science.abj8222
Lecturas recomendadas
- Una debilidad que sube desde las piernas en varios días sugiere el síndrome de Guillain-Barré.
- El cansancio persistente con mucho frío puede ser un hipotiroidismo, causa común y tratable.
- Antes de varios tratamientos para EM, tu equipo pide una biometría hemática para conocer tus linfocitos de base.
- Si tus estudios incluyen marcadores de inflamación, aprende qué indica la proteína C reactiva.
- Muchos estudios incluyen también la velocidad de sedimentación globular.
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