A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica crônica e autoimune em que o sistema de defesa ataca o cérebro, a medula espinhal e os nervos ópticos, causando sintomas como visão embaçada num olho, formigamento, cansaço intenso e perda de equilíbrio. Receber esse diagnóstico hoje significa algo bem diferente do que há trinta anos. Até os anos 1980, quase não havia o que oferecer além de corticoide para um surto forte. Hoje existem mais de vinte terapias modificadoras da doença aprovadas nos Estados Unidos, várias delas oferecidas no Brasil, e as evidências de que começar cedo muda a evolução a longo prazo são fortes e consistentes. Não é uma cura, e a EM continua sendo uma doença séria para a vida toda. É apenas a descrição honesta de onde a medicina está.

O que é esclerose múltipla?

A esclerose múltipla é uma doença imunomediada do sistema nervoso central: cérebro, medula espinhal e nervos ópticos. O sistema imunológico ataca a mielina, a capa de gordura que isola as fibras nervosas, e muitas vezes lesa a própria fibra. A mielina faz os sinais viajarem rápido; sem ela, eles ficam lentos, se dispersam ou param.

Cada área de dano é uma lesão, ou placa, e essas cicatrizes espalhadas dão nome à doença. Como uma lesão pode se formar em qualquer lugar, os sintomas dependem da localização: uma lesão no nervo óptico embaça a visão, uma na medula do pescoço deixa um braço dormente.

A EM não é contagiosa, não é herdada de forma direta e não foi causada por nada que a pessoa fez. Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Esclerose Múltipla, do Ministério da Saúde, ela costuma atingir adultos jovens, dos 20 aos 50 anos, com pico aos 30, e é em média duas vezes mais frequente nas mulheres. O Brasil tem uma prevalência média de 8,69 casos por 100 mil habitantes, menor no Nordeste (1,36 por 100 mil) e maior no Sul (27,2 por 100 mil). A Associação Brasileira de Esclerose Múltipla (ABEM) estima cerca de 40 mil brasileiros com a doença.

O que é ser uma pessoa esclerosada?

“Esclerosada” é uma expressão popular, e preconceituosa, para chamar alguém de esquecido ou confuso, em geral um idoso. Ela não tem relação com a esclerose múltipla. A EM atinge sobretudo adultos jovens, e a ABEM lembra que ela não é doença mental. Algumas pessoas com EM têm dificuldades de memória ou de concentração, mas isso é um sintoma neurológico que pode ser avaliado e tratado, não um rótulo.

Tipos de esclerose múltipla

Os neurologistas descrevem a EM pelo seu padrão ao longo do tempo. Não são categorias fixas; uma forma pode evoluir para outra.

TipoPadrãoFrequência aproximada
Síndrome clinicamente isolada (CIS)Um primeiro episódio único que dura pelo menos 24 horas, com ressonância que pode não preencher todos os critériosPorta de entrada para muitos que depois recebem o diagnóstico
EM remitente-recorrente (EMRR)Surtos bem definidos com recuperação parcial ou total, e períodos calmos entre elesCerca de 85 % no diagnóstico
EM secundariamente progressiva (EMSP)Começa como remitente-recorrente e passa a um acúmulo lento de incapacidade, com menos surtosFase tardia para alguns; menos frequente hoje
EM primariamente progressiva (EMPP)Piora gradual desde o primeiro sintoma, sem surtos clarosCerca de 10 % a 15 % dos diagnósticos

As formas com surtos respondem melhor às terapias atuais; as progressivas são mais difíceis de frear, e é nelas que a pesquisa se concentra.

Sintomas e sinais iniciais da esclerose múltipla

Os primeiros sintomas que mais levam ao diagnóstico

A neurite óptica é um começo clássico: dor ao mexer o olho, cores “desbotadas” num olho e visão central embaçada que se instala em horas ou dias. A maioria recupera uma visão útil.

As alterações de sensibilidade são igualmente comuns e mais fáceis de ignorar: uma faixa de dormência em volta do tronco, formigamento numa mão, um choque elétrico descendo pela coluna quando o queixo abaixa. Problemas de equilíbrio vêm em seguida, de uma instabilidade a uma perna que arrasta. A ABEM cita ainda visão dupla, tremores, alterações na fala e na deglutição, rigidez dos membros (espasticidade) e alterações da bexiga, do intestino e da sexualidade. Já uma paralisia súbita de um lado do rosto aponta com muito mais frequência para a paralisia facial periférica, que atinge um único nervo.

Os sintomas invisíveis que passam despercebidos

A fadiga é o sintoma mais comum da EM e o mais difícil de explicar: não é um cansaço comum e não melhora com descanso. Segundo a ABEM, ela é muito comum quando a pessoa se expõe ao calor ou faz esforço intenso. As alterações cognitivas são frequentes e sutis, como raciocínio mais lento e palavras que somem no meio da frase.

A sensibilidade ao calor, chamada fenômeno de Uhthoff, piora por um tempo os sintomas que já existem em dias quentes ou durante uma febre; nada novo é lesado, e tudo se acalma quando a temperatura cai — um ponto importante num país quente como o Brasil. Urgência para urinar e esvaziamento incompleto da bexiga são comuns e bem tratáveis, mas muitas vezes nem são mencionados na consulta.

Quanto tempo dura um surto de esclerose múltipla?

Um surto é o aparecimento ou a piora de sintomas neurológicos por pelo menos 24 horas, sem febre nem infecção. Em geral ele se instala em dias, dura de dias a algumas semanas e depois melhora, de forma total ou parcial, às vezes ao longo de meses. Segundo o PCDT, o surto pode entrar em remissão sozinho ou com corticoide. Um sintoma novo que dura mais de 24 horas merece contato com o neurologista.

Causas e fatores de risco

A EM não tem uma causa única. Ela surge quando uma predisposição genética encontra exposições do ambiente.

A genética carrega os dados sem decidir o resultado. Mais de duzentas variantes comuns aumentam um pouco o risco, a mais forte na região do HLA-DRB1, que ajuda o sistema imunológico a distinguir o que é do próprio corpo. Ter pai, mãe ou irmão com EM eleva o risco ao longo da vida de cerca de 1 em 300 para alguns por cento.

A evidência sobre o vírus Epstein-Barr (EBV) chama atenção. Numa coorte de mais de dez milhões de jovens adultos das Forças Armadas americanas, o risco de EM aumentou 32 vezes depois da infecção pelo EBV; entre 801 pessoas que desenvolveram a doença, só uma nunca tinha sido infectada. O EBV parece necessário, mas não suficiente: cerca de 95 % dos adultos carregam o vírus, e a grande maioria nunca tem EM.

A vitamina D é muito mal explicada. A EM é mais comum em latitudes mais altas — no Brasil, mais no Sul do que no Nordeste — e a vitamina D baixa está associada a maior risco, e é por isso que muitos médicos dosam a vitamina D no sangue, que reflete o sol e a alimentação. O que os estudos não mostraram é que suplementar trata a EM já instalada. Corrigir uma deficiência real é razoável; esperar que isso substitua a terapia modificadora não é. Muita gente suplementa por anos e vê o número quase não mudar, e vale entender por que a vitamina D muitas vezes não sobe, e o papel do magnésio.

Dois fatores modificáveis se destacam: o cigarro aumenta o risco de EM e está ligado a um acúmulo mais rápido de incapacidade, e a obesidade na adolescência também aumenta o risco.

O que piora a esclerose múltipla?

O cigarro, as infecções, o calor e o estresse pioram os sintomas ou o curso da doença, e parar o tratamento por conta própria aumenta o risco de novos surtos. O calor e a febre pioram os sintomas apenas por um tempo, sem causar lesão nova; o cigarro, por outro lado, está ligado a uma progressão mais rápida. Dormir mal e ficar sedentário também aumentam a fadiga.

Como é feito o diagnóstico da esclerose múltipla

O diagnóstico segue os critérios de McDonald. O PCDT brasileiro usa a revisão de 2017; uma nova revisão internacional foi publicada em 2024. A lógica é a mesma desde 2001: mostrar lesões em mais de uma parte do sistema nervoso central (disseminação no espaço) e em mais de um momento (disseminação no tempo), sem outra explicação melhor.

A ressonância magnética do crânio e da medula faz a maior parte do trabalho, mostrando lesões em locais característicos e separando as antigas das ativas, que captam o contraste (gadolínio). A revisão de 2024 acrescentou o nervo óptico como quinto local e passou a aceitar achados mais novos, como o sinal da veia central e as lesões com borda paramagnética. A punção lombar procura bandas oligoclonais, padrões de anticorpos presentes no líquor e não no sangue; o PCDT permite usar as bandas oligoclonais no lugar da demonstração da disseminação no tempo, e as cadeias leves livres kappa passaram a ser uma alternativa aceita internacionalmente. Os potenciais evocados medem a velocidade do sinal nas vias visuais ou sensitivas.

Os exames de sangue que importam

Vale dizer com clareza: nenhum exame de sangue diagnostica a esclerose múltipla. Não existe marcador de EM nem teste vendido direto ao consumidor que confirme ou exclua a doença. Os exames de sangue servem para descartar condições que produzem sintomas e imagens parecidos.

Como a falta de vitamina B12 causa lesão na medula, dormência e dificuldade para andar parecidas com a EM, os neurologistas pedem de rotina a dosagem de vitamina B12, que exclui uma imitação tratável. O pedido em geral inclui o TSH, que rastreia doenças da tireoide. Muitas investigações acrescentam o exame de FAN (fator antinuclear), que sinaliza uma possível doença autoimune do tecido conjuntivo, além de sorologias para infecções e dos anticorpos antiaquaporina-4 e anti-MOG.

A cadeia leve de neurofilamento (NfL) é uma proteína liberada quando as fibras nervosas são lesadas e hoje pode ser medida no sangue. Ela é promissora para acompanhar a resposta ao tratamento, mas não serve para diagnosticar: o NfL também sobe depois de AVC ou de concussão.

Doenças que imitam a esclerose múltipla

O diagnóstico errado é um problema real, e por isso os critérios insistem em excluir explicações melhores. O espectro da neuromielite óptica e a doença associada ao anticorpo anti-MOG atacam os nervos ópticos e a medula, mas precisam de outro tratamento, e alguns remédios da EM pioram essas doenças. A falta de B12, a neurossarcoidose e a enxaqueca produzem alterações na substância branca que podem ser confundidas com desmielinização.

Os neurologistas também consideram o lúpus com acometimento do sistema nervoso e, quando a história de exposição justifica, excluem a doença de Lyme, transmitida por carrapatos. Pálpebras caídas e visão dupla que pioram ao longo do dia sugerem a miastenia gravis, um problema na junção entre nervo e músculo.

Esclerose múltipla tem cura? Opções de tratamento

Ainda não existe cura para a esclerose múltipla, mas o tratamento atual reduz os surtos e retarda a incapacidade, e corre em quatro trilhas. A primeira é o tratamento do surto: corticoide em dose alta encurta o surto e acelera a recuperação, sem mudar a evolução a longo prazo, e a plasmaférese é uma opção quando o surto não responde.

A segunda é a terapia modificadora da doença, que muda o curso da EM; as classes diferem no modo de agir e no acompanhamento que exigem. O interferon beta e o acetato de glatirâmer, injetáveis, são os mais antigos, com o maior histórico de segurança e eficácia modesta; o acompanhamento inclui enzimas do fígado e hemograma. Os remédios orais (fumaratos, moduladores do receptor de esfingosina-1-fosfato, teriflunomida, cladribina) exigem hemograma e exames do fígado regulares e, às vezes, avaliação do coração e dos olhos. Os anticorpos anti-CD20, como o ocrelizumabe e o ofatumumabe, eliminam linfócitos B e estão entre os mais eficazes, exigindo controle das imunoglobulinas e investigação de hepatite B antes. O natalizumabe exige o exame de anticorpos contra o vírus JC, por causa do risco raro de uma infecção cerebral, e o alentuzumabe exige anos de exames de sangue e urina mensais. Os inibidores da tirosina quinase de Bruton (BTK) são a classe mais nova, voltada para a doença progressiva. No SUS, os remédios oferecidos, a ordem de uso e os exames de acompanhamento seguem o PCDT da Esclerose Múltipla, atualizado em 2024. A UNA-SUS lembra, por exemplo, que a betainterferona 1a é garantida pelo SUS desde 2015 graças a uma parceria de produção com Bio-Manguinhos/Fiocruz.

A terceira trilha trata os sintomas que atrapalham o dia a dia: espasticidade, dor de origem nervosa, urgência urinária, tremor, velocidade da marcha. A reabilitação é a quarta e é pouco usada; fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia preservam a função.

Viver bem com esclerose múltipla no dia a dia

Durante muito tempo o exercício foi desaconselhado na EM, e esse conselho estava errado. O treino aeróbico e de força regular melhora a força, a capacidade de caminhar, o humor e a fadiga, e não piora a doença. Progredir aos poucos importa mais do que a intensidade.

Lidar com o calor é uma questão prática, não médica: coletes refrigerados, bebidas geladas e atividades nos horários mais frescos diminuem as pioras causadas pelo calor. O sono também importa, porque a fadiga da EM muitas vezes é agravada por distúrbios do sono tratáveis. Depressão e ansiedade são mais comuns na EM do que na população geral, e as duas respondem bem ao tratamento.

Quem tem esclerose múltipla tem direito a quê?

No Brasil, quem tem esclerose múltipla tem direito ao tratamento pelo SUS conforme o PCDT, incluindo os medicamentos modificadores previstos no protocolo. A Lei nº 7.713/1988 inclui a esclerose múltipla entre as doenças que dão isenção do imposto de renda sobre os proventos de aposentadoria ou reforma, com base em conclusão da medicina especializada. Benefícios como auxílio por incapacidade e aposentadoria dependem de perícia e das regras do INSS, e o valor varia caso a caso; procure o INSS ou um serviço de assistência social para orientação sobre a sua situação.

Evolução: o que os números realmente dizem

A maioria das pessoas com EM tem expectativa de vida normal ou quase normal. As estimativas antigas de vida mais curta vinham de grupos diagnosticados antes de existir tratamento eficaz e antes de a ressonância detectar formas mais leves.

A incapacidade seguiu o mesmo caminho. A proporção que acaba precisando de cadeira de rodas é muito menor do que os números que ainda circulam na internet, e a passagem para a forma secundariamente progressiva acontece mais tarde e com menos frequência nas pessoas tratadas. A ressalva é que a EM é muito variada, e algumas pessoas acumulam incapacidade apesar de um ótimo tratamento. A expectativa razoável para quem recebe hoje o diagnóstico de EM com surtos e é tratado cedo é administrar uma doença crônica, e não ser definido por ela.

Avanços científicos recentes

O problema mais difícil da EM é a incapacidade que avança sem surtos. Um estudo de fase 3 sorteou 1.131 pessoas com EM secundariamente progressiva sem surtos para receber tolebrutinibe, um inibidor oral da tirosina quinase de Bruton que alcança as células imunes dentro do cérebro, ou placebo. A progressão confirmada da incapacidade, mantida por pelo menos seis meses, atingiu 22,6 % no grupo do remédio contra 30,7 % no placebo (razão de risco 0,69); aumentos das enzimas do fígado acima de três vezes o normal foram mais comuns, 4,0 % contra 1,6 % (Fox et al., 2025). O que isso significa para você: uma forma de EM sem tratamento aprovado passa a ter um que freia a progressão de forma mensurável, com controle do fígado. Pergunte ao neurologista sobre a disponibilidade no Brasil.

Uma meta-análise reuniu 13 estudos com 12.513 pessoas para saber se a cadeia leve de neurofilamento no sangue, a proteína liberada quando as fibras nervosas são lesadas, prevê o que vem depois. Níveis iniciais mais altos se associaram a mais risco de novo surto (razão de risco 1,42) e de novas lesões que captam contraste na ressonância (razão de risco 1,47), e a cerca do dobro do risco de piora confirmada (razão de risco 2,10) (Chen et al., 2026). O que isso significa para você: o NfL está se tornando uma forma prática de verificar se o tratamento está segurando a doença.

Um terceiro estudo respondeu a uma pergunta que muitos fazem depois de anos de estabilidade. O DOT-MS sorteou 89 pessoas com EM de início com surtos, sem surtos e sem atividade na ressonância havia mais de cinco anos, para continuar ou parar a terapia de primeira linha. O estudo foi interrompido antes porque a inflamação voltou: 8 de 45 que pararam (17,8 %) tiveram atividade inflamatória, contra 0 de 44 que continuaram (Coerver et al., 2025). O que isso significa para você: a estabilidade em geral mostra que o tratamento está funcionando, e não que a doença sumiu.

Mitos e verdades

Mito: EM sempre termina em cadeira de rodas. Verdade: não termina; a maioria das pessoas com EM continua andando a longo prazo, e o futuro melhorou com o tratamento precoce.

Mito: EM é herdada. Verdade: ela não passa de pais para filhos de forma previsível. A genética aumenta a suscetibilidade, mas a maioria das pessoas com EM não tem ninguém na família com a doença.

Mito: gravidez é perigosa com EM. Verdade: os surtos costumam diminuir durante a gravidez e aumentar por um tempo depois do parto; a gravidez é possível com planejamento.

Mito: vitamina D trata EM. Verdade: a vitamina D baixa está associada a maior risco de desenvolver EM, mas não se mostrou que suplementar trate a doença.

Glossário

TermoO que significa
MielinaCapa de gordura em volta das fibras nervosas que acelera os sinais; o alvo do ataque imune.
Lesão (placa)Área de desmielinização visível na ressonância; o local define os sintomas.
SurtoSintomas novos ou piores que duram pelo menos 24 horas, sem febre nem infecção.
Critérios de McDonaldO padrão internacional de diagnóstico da EM, revisado em 2017 e em 2024.
Bandas oligoclonaisPadrões de anticorpos no líquor e não no sangue, que mostram atividade imune no sistema nervoso central.
Terapia modificadora da doençaRemédio que reduz os surtos e retarda a incapacidade, e não só os sintomas.
Cadeia leve de neurofilamentoProteína liberada quando as fibras nervosas são lesadas; serve para acompanhar, não para diagnosticar.
Fenômeno de UhthoffPiora temporária dos sintomas quando a temperatura do corpo sobe, que passa ao esfriar.

Perguntas frequentes

Quais são os primeiros sinais da esclerose múltipla?

Os sintomas iniciais mais comuns são a neurite óptica — perda de visão com dor num olho — e alterações de sensibilidade, como dormência, formigamento ou sensação de faixa apertando o tronco. Problemas de equilíbrio, fraqueza num braço ou numa perna e um choque elétrico descendo pela coluna ao dobrar o pescoço também são frequentes. Eles se instalam em horas ou dias e duram mais de 24 horas, o que justifica avaliação neurológica.

Esclerose múltipla é hereditária?

A EM não é herdada de forma direta ou previsível. Mais de duzentas variantes genéticas aumentam um pouco a suscetibilidade, com o maior efeito na região do HLA-DRB1. Ter pai, mãe ou irmão com EM eleva o risco ao longo da vida de cerca de 1 em 300 para alguns por cento, então a grande maioria dos parentes próximos nunca tem a doença. A maioria das pessoas diagnosticadas não tem histórico familiar.

Qual a expectativa de vida de quem tem esclerose múltipla?

A maioria das pessoas com EM vive um tempo de vida normal ou quase normal. Os números antigos de vida mais curta vinham de grupos diagnosticados antes das terapias modificadoras e antes de a ressonância detectar formas mais leves. Cuidar da saúde cardiovascular, manter-se ativo, não fumar e tratar logo as infecções importam, porque o que encurta a vida na EM costuma ser o mesmo que afeta qualquer pessoa.

A vitamina D ajuda na esclerose múltipla?

A vitamina D baixa está associada de forma consistente a maior risco de desenvolver EM, a doença é mais comum em latitudes mais altas e existe um mecanismo plausível de regulação imune. Mas os estudos não mostraram que suplementar trate a EM instalada ou substitua a terapia modificadora. Corrigir uma deficiência comprovada é sensato, mas converse com o seu médico sobre qualquer suplemento junto com o tratamento da EM.

Qual o valor da aposentadoria por esclerose múltipla?

Não existe um valor fixo: a aposentadoria e os auxílios do INSS dependem das contribuições de cada pessoa, do resultado da perícia e das regras em vigor. O que a lei garante é a isenção do imposto de renda sobre os proventos de aposentadoria de quem tem esclerose múltipla, conforme a Lei nº 7.713/1988. Para calcular o seu caso, procure o INSS ou um profissional de previdência.

Fontes

  • Ministério da Saúde — Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla (Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 08) — Brasil, 2024 — gov.br
  • Associação Brasileira de Esclerose Múltipla — O que é Esclerose Múltipla (EM) — ABEM, 2025 — abem.org.br
  • UNA-SUS — Esclerose múltipla: importância do diagnóstico precoce e tratamento adequado — Ministério da Saúde, 2023 — unasus.gov.br
  • Presidência da República — Lei nº 7.713, de 22 de dezembro de 1988 (isenção do imposto de renda, art. 6º, XIV) — Brasil, 1988 — planalto.gov.br
  • NINDS — Multiple Sclerosis — National Institutes of Health, 2025 — ninds.nih.gov (em inglês)
  • MedlinePlus — Multiple Sclerosis — National Library of Medicine, 2025 — medlineplus.gov (em inglês)
  • Cleveland Clinic — Multiple Sclerosis (MS) — Cleveland Clinic, 2025 — my.clevelandclinic.org (em inglês)
  • National MS Society — Types of MS — National MS Society, 2025 — nationalmssociety.org (em inglês)
  • Montalban X et al. — Diagnosis of multiple sclerosis: 2024 revisions of the McDonald criteria — Lancet Neurology, 2025 — doi.org (em inglês)
  • Fox RJ et al. — Tolebrutinib in Nonrelapsing Secondary Progressive Multiple Sclerosis — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org (em inglês)
  • Chen Y et al. — Serum neurofilament light chain and multiple sclerosis prognosis: a systematic review and meta-analysis — Frontiers in Immunology, 2026 — doi.org (em inglês)
  • Coerver EME et al. — Discontinuation of First-Line Disease-Modifying Therapy in Stable Multiple Sclerosis: The DOT-MS Trial — JAMA Neurology, 2025 — doi.org (em inglês)
  • Bjornevik K et al. — Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis — Science, 2022 — doi.org (em inglês)

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