银屑病是医学上最直观可见的慢性疾病之一，也是最常被误解的疾病之一。约750万美国成年人患有此病，其中大多数人都曾不得不向陌生人解释，皮肤上的斑块并不会传染。
银屑病不仅仅是皮肤问题：导致肘部斑块增厚的免疫信号，同样可在关节、动脉和代谢层面被检测到，这也是为什么皮肤科就诊时越来越多地会附带一张化验单。
什么是银屑病？
银屑病（牛皮癣）是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，免疫信号过度激活导致皮肤细胞增殖速度远超正常。健康的角质形成细胞（即皮肤外层细胞）通常需要约一个月才能到达皮肤表面并脱落；而在银屑病患者的皮肤中，这一过程仅需数天，细胞因此大量堆积，形成隆起的鳞屑性斑块。
银屑病不具有传染性。触摸斑块、共用毛巾或在同一泳池游泳，都不会被传染。银屑病既无细菌、病毒，也无真菌可以传播，没有免疫遗传易感性的人，无论接触多少次都不会因此患病。
遗传易感性（以HLA-C*06:02位点最为显著）与诱发因素共同作用，激活IL-23/Th17轴：树突状细胞释放白细胞介素-23，维持Th17细胞活性，后者进而释放白细胞介素-17和肿瘤坏死因子，引发皮肤炎症并促进细胞分裂。目前所有靶向药物均通过阻断这一通路中的某个环节发挥作用。
银屑病的类型
银屑病包含多种临床类型，在压力或药物调整后，一种类型可能转变为另一种类型。
| 类型 | 表现形式 | 常见发病部位 |
|---|---|---|
| 斑块型银屑病 | 隆起、边界清晰的斑块，覆有厚鳞屑；占病例的80%至90% | 肘部、膝部、腰背部、头皮 |
| 点滴型银屑病 | 皮肤突然出现大量小水滴状丘疹，常在链球菌性咽炎后数周发生 | 躯干、上臂、大腿 |
| 反向型银屑病 | 光滑、有光泽的斑片，鳞屑较少，因潮湿环境抑制鳞屑形成 | 腋窝、腹股沟、乳房下方 |
| 脓疱型银屑病 | 发炎皮肤上出现无菌性白色脓疱，可为局限性或泛发性 | 手掌和足底，或全身泛发 |
| 红皮病型银屑病 | 全身广泛性炎症伴大量脱屑，并伴有发热和体液丢失 | 几乎累及全身皮肤 |
| 甲银屑病 | 点状凹陷、油滴样变色、甲板碎裂、甲床分离 | 手指甲和脚趾甲 |
| 头皮银屑病 | 厚而附着紧密的鳞屑超出发际线；可能出现暂时性脱发 | 头皮、耳后、颈背部 |
银屑病的症状及其在不同肤色上的表现
典型皮损为隆起、边界清晰的斑块，覆有厚鳞屑，常伴瘙痒，易出现皲裂，且常对称出现于双侧肘部或膝部。同形反应（Koebner现象）是指皮肤受损处会出现新的斑块。瘙痒症状往往被低估，这也是临床医生首先需要排除的原因之一 湿疹，一类以瘙痒为主要表现的独立炎症性皮肤病.
银屑病在棕色及黑色皮肤上的表现
医学教科书历来以白色皮肤为例展示银屑病，导致肤色较深的患者诊断延误时间更长，转诊率也更低。在深色皮肤上，斑块很少呈现红色，而是表现为紫色、深紫色、灰褐色甚至近乎黑色，鳞屑也呈灰色而非银白色。由于炎症不易被察觉，病情严重程度常被低估，从而影响患者获得系统性治疗的机会。
炎症后色素改变是第二个问题，往往也是更令人困扰的一个。斑块消退后，下方皮肤常会出现比周围皮肤更深或更浅的色素沉着或减退，持续数月乃至数年。这些色素改变并非瘢痕，通常会逐渐淡化，但及时治疗斑块有助于减少其发生。
需要紧急处理的类型
有两种情况需要立即就医，而非等待普通门诊预约。红皮病型银屑病会导致炎症和脱屑蔓延至全身大部分皮肤，破坏皮肤调节体温和保留水分的功能，可引发脱水、心脏负担加重及感染风险。泛发性脓疱型银屑病则表现为全身突然爆发大量无菌性脓疱，伴有发热和极度疲乏，同样存在类似风险。两者均可在突然停用皮质类固醇后诱发，均需前往急诊室就诊。
病因与诱发因素
银屑病是一种基因与环境共同作用的疾病。约三分之一的患者有一级亲属受累，目前已知超过80个易感基因位点，但仅有遗传因素还不够——还需要某种诱因来"开启"这一发病机制。
- 感染，尤其是链球菌性咽炎，是点滴型银屑病的经典诱发因素。
- 任何形式的皮肤损伤，包括割伤、虫咬、接种疫苗、纹身及晒伤。
- 心理压力，可使许多患者的病情加重。
- 某些药物，包括锂盐、β受体阻滞剂、抗疟药以及皮质类固醇的突然停药。
- 吸烟、大量饮酒和肥胖，这些因素均会加重病情并降低治疗效果。
- 寒冷干燥的天气，这也解释了大多数患者所描述的冬季病情加重现象。
银屑病关节炎：皮肤与关节的关联
约三分之一的银屑病患者会发展为银屑病关节炎，这是一种侵犯关节、肌腱附着点和脊柱的炎症性关节炎。皮肤病变通常先于关节症状出现，往往早出现约十年，为皮肤科医生提供了早期发现的机会。这一点至关重要，因为关节侵蚀一旦发生便无法逆转。
警示信号十分典型：晨僵持续超过30分钟、整根手指或脚趾肿胀呈"腊肠状"、肌腱附着于骨骼处疼痛，以及活动后可缓解的背痛。指甲点状凹陷和甲床分离也是需要重视的危险信号。
没有任何单一血液检测能确诊此病。实验室检查的主要作用是排除相似疾病，因为大多数银屑病关节炎患者对 类风湿关节炎，一种对称性自身免疫性关节疾病的特征性抗体检测呈阴性。当脊柱受累时，其表现与 强直性脊柱炎（一种累及脊柱和骨盆的炎症性关节炎）.
不止于皮肤：银屑病还会增加哪些风险
慢性炎症不会局限于皮肤，这正是为什么确诊后需要进行全身评估。循环中的细胞因子会损伤血管内壁，加速 动脉粥样硬化（即导致动脉狭窄的脂肪斑块堆积），使心脏病发作和卒中风险升高，且这一风险独立于吸烟和体重因素之外。
代谢综合征、2型糖尿病、脂肪肝和血脂异常均与银屑病密切相关，且严重程度往往同步变化。炎症性肠病、葡萄膜炎和慢性肾病的发生率也高于预期；抑郁和焦虑的发生率约为普通人群的两倍，炎症信号的作用不亚于外观因素本身。这些并不意味着需要恐慌，而是提示应定期筛查，因为这些风险的筛查成本很低。
银屑病如何诊断
银屑病通常依靠临床表现诊断。皮肤科医生会检查皮肤、头皮和指甲，并询问家族史；皮损分布和甲点状凹陷是重要的诊断线索。当需要与皮肤淋巴瘤、体癣或药疹鉴别时，偶尔会进行皮肤活检。病情严重程度通过体表面积和银屑病面积与严重程度指数（PASI）进行评估。
需要关注的血液检查
血液检测无法诊断银屑病，但有另外两个用途：筛查上述合并症，以及监测系统性治疗的安全性。大多数皮肤科医生会检查 低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，以评估心血管风险 在血脂检查中，并筛查 空腹血糖，以发现早期胰岛素抵抗 或糖化血红蛋白（HbA1c）。肝酶指标同样重要，因为脂肪肝较为常见，且多种系统性药物经肝脏代谢。为评估炎症状态，医生可能会开具 C反应蛋白（CRP）检测，用于量化全身炎症活动程度，同一套检查中通常还包括 红细胞沉降率（血沉），用于追踪较长时间内的炎症变化。在开始任何生物制剂或靶向口服治疗之前，筛查潜伏性结核及乙型、丙型肝炎是标准流程。
治疗方案
治疗方案根据病情严重程度、受累部位及合并症来选择。本文内容不构成任何开始、停止或更改用药的建议。
局限性皮损首选外用药物治疗。皮质类固醇起效迅速，长期使用强效制剂时需通过视诊监测皮肤萎缩情况。维生素D类似物可使细胞更新正常化，常与类固醇联合使用。较新的非类固醇外用药包括磷酸二酯酶-4抑制剂和芳香烃受体激动剂。
光疗适用于广泛分布的薄斑块。窄谱UVB在诊所每周照射两到三次是标准方案；PUVA则在难治性病例中加入补骨脂素增敏剂。监测以皮肤科检查为主，而非实验室检查：需记录累积照射剂量，定期进行皮肤检查以筛查光损伤和皮肤癌，使用补骨脂素时必须佩戴护目镜。
在传统系统性药物中，甲氨蝶呤需定期检查血常规、肝酶和肾功能，并进行肝炎筛查，同时必须严格避孕。环孢素起效快，但在短期疗程中需监测血压、肌酐和电解质。阿维A需检查甘油三酯和肝功能，且妊娠期禁用。阿普米司特无需常规血液检查，但需关注体重变化和情绪波动。地乌可替尼是一种口服酪氨酸激酶2抑制剂，作用于白细胞介素-23的上游，使用前需进行结核病筛查，并监测肝功能和血脂。
生物制剂是注射型抗体，每种针对一种细胞因子发挥中和作用。肿瘤坏死因子抑制剂的监测要求最为严格：治疗前及治疗期间需进行结核病筛查和肝炎血清学检测，并密切关注脱髓鞘疾病和心力衰竭的风险。白细胞介素-12/23抑制剂阻断共同亚基，给药频率较低。白细胞介素-17抑制剂清除皮损速度快，但需注意口腔念珠菌感染，炎症性肠病患者应谨慎使用。白细胞介素-23 p19抑制剂作用于通路顶端，监测要求最少，但结核病筛查仍然适用。
日常管理与皮肤护理
沐浴后趁皮肤微湿时涂抹厚重的润肤剂，有助于减少鳞屑、皲裂和瘙痒；软膏效果优于乳液。短时间温水淋浴有助于保护皮肤屏障脂质，长时间热水浴则会破坏它。用水杨酸或尿素温和去鳞，有助于外用药物渗透至较厚的斑块，尤其是头皮部位。抠抓皮损容易诱发新的同形反应（Koebner现象）。
对于肥胖患者，控制体重有助于改善病情严重程度和治疗效果；戒烟则是目前可获益最大的生活方式改变之一。由于精神压力是一个持续性的诱发因素，心理治疗、正念练习和规律运动都值得认真对待。
与银屑病共存：疾病展望
银屑病是一种无法根治的终身性疾病，如实告知患者比一味乐观更为重要。真正改变的是"病情控制"的标准：二十年前，皮损改善75%已是临床试验的理想目标，而如今，皮肤达到完全清除或接近清除对许多患者来说已成为现实。
该病病情起伏不定，可出现持续数月乃至数年的自发缓解，也可因感染、压力或药物调整而复发。在合并症得到有效管理的情况下，患者的预期寿命基本正常，这也是定期进行心脏代谢监测最有力的理由。
最新科学进展
《新英格兰医学杂志》发表的一项3期临床试验评估了icotrokinra——一种口服肽类药物，通过阻断白细胞介素-23受体发挥作用，靶点与注射用生物制剂相同，但以每日口服片剂的形式给药。ICONIC-LEAD试验将684名12岁及以上的中重度斑块型银屑病患者随机分组：456人接受药物治疗，228人接受安慰剂。第16周时，icotrokinra组65%的患者皮肤达到完全清除或接近完全清除，安慰剂组仅为8%；50%的患者病情严重程度降低90%，安慰剂组仅为4%。两组不良事件发生率均为49%（Bissonnette等，2025年）。这对您意味着什么：这种口服片剂可能为无法接受注射的患者提供更便捷的治疗选择。
《JAMA皮肤病学》杂志发表的MEDIPSO试验探讨了单纯饮食干预能否改变银屑病的严重程度。38名接受稳定外用药物治疗的轻中度银屑病成年患者被随机分为两组：一组接受为期16周、由营养师指导的地中海饮食（额外补充特级初榨橄榄油），另一组接受标准低脂饮食建议。饮食干预组的严重程度评分改善了3.4分，对照组无变化，两组差值为-3.4分（95%置信区间为-4.8至-2.0）。饮食干预组19名参与者中有9名（47.4%）达到了75%的改善，而对照组无一达到（Perez-Bootello等，2025年）。这对您意味着什么：该研究规模较小且为单中心研究，但这是首个随机对照证据，表明特定饮食模式可显著改善银屑病斑块。
《皮肤病学与治疗》发表的一项网络荟萃分析比较了所有已获批用于中重度斑块型银屑病的生物制剂。该方法通过共同对照将从未直接比较过的药物进行间接排名。研究人员筛选了7,418篇文献，确定了124项随机对照试验，并对其中103项进行分析，涵盖12种生物制剂在第28周的数据。所有药物在皮肤清除率和生活质量方面均优于安慰剂；白细胞介素-23抑制剂替拉珠单抗、瑞莎珠单抗和古塞奇尤单抗疗效相当；且均未增加严重不良事件风险（Lebwohl等，2025年）。这对您意味着什么：当多种药物疗效相近时，给药间隔和医保报销情况往往是最终选择的决定因素。
误区与事实
- 误区：银屑病会传染。事实：银屑病不涉及任何病原体，不会通过接触、毛巾或泳池传播。
- 误区：银屑病只是皮肤干燥。事实：保湿霜可以缓解症状，但无法消除免疫性炎症。
- 误区：银屑病只影响皮肤。事实：多达三分之一的患者会发展为银屑病关节炎，心血管代谢风险也会升高。
- 误区：银屑病斑块一定是红色的。事实：在棕色或深色皮肤上，斑块通常呈紫色、灰色或深棕色。
- 误区：口服激素是有效的治疗方法。事实：停药后可能引发严重的反跳，包括脓疱型银屑病发作。
词汇表
| 术语 | 含义 |
|---|---|
| 斑块 | 皮肤上隆起、边界清晰的增厚区域，通常伴有鳞屑。 |
| 角质形成细胞 | 外层皮肤的主要细胞，在银屑病中增殖速度过快。 |
| 同形反应（Koebner现象） | 皮肤损伤部位出现新的皮损。 |
| PASI | 银屑病面积与严重程度指数，对皮肤红斑、浸润厚度及受累面积进行综合评分。 |
| 指炎 | 整根手指或脚趾肿胀成腊肠形状。 |
| 炎症后色素改变 | 斑块愈合后遗留的色素沉着或色素减退。 |
| 附着点炎 | 肌腱附着于骨骼处的炎症，如足跟部位。 |
| 生物制剂 | 一种注射用抗体，可中和某一特定免疫信号。 |
| 白细胞介素-23 | 一种维持银屑病炎症循环的信使蛋白。 |
常见问题
银屑病会传染吗？
不会。银屑病在任何情况下都不会传染给他人。它既不由细菌、病毒，也不由真菌引起，因此无法通过触摸、共用毛巾、床上用品、健身器材、游泳池或性接触传播。家族中遗传的是易感基因，而非疾病本身，而且即便有遗传倾向，也需要诱发因素才会发病。如果有人因为您的皮肤状况而刻意回避接触，这是一种误解，值得加以纠正。
银屑病的病因是什么？
银屑病源于遗传性的免疫信号过度激活倾向，并由环境诱因所触发。超过80个基因位点与之相关，其中最强的是HLA-C*06:02。一旦激活，树突状细胞释放白细胞介素-23，进而维持产生白细胞介素-17和肿瘤坏死因子的Th17细胞；这些信号引发皮肤炎症并加速细胞更新。常见诱因包括链球菌性咽炎、皮肤损伤、压力、吸烟、肥胖以及皮质类固醇停药。
银屑病是自身免疫性疾病吗？
银屑病通常被归类为免疫介导性疾病，而非严格意义上的自身免疫性疾病。经典自身免疫性疾病涉及抗体攻击特定的自身抗原，而银屑病并无此类抗体作为定义特征；其炎症主要由过度活跃的T细胞通路驱动。这一区别在学术上意义较大，但在临床表现上，银屑病与自身免疫性疾病十分相似，常与炎症性肠病和葡萄膜炎并发，且对抑制特定免疫信号的药物有效。
银屑病看起来是什么样的？
最常见的类型是边界清晰的隆起斑块，表面覆有厚厚的鳞屑，多见于肘部、膝盖、头皮或下背部，且常呈对称分布。外观因肤色而异：肤色较浅者斑块呈粉红色或红色，覆有银白色鳞屑；深棕色或黑色皮肤者通常呈紫色、灰色或深棕色，鳞屑偏灰。其他类型各有不同，包括点滴状皮损和甲凹点。
银屑病怎么治？
目前尚无根治方法，但对许多患者而言，使可见皮损消退已是切实可行的目标。治疗方案按严重程度逐步升级：局限性皮损可使用外用激素、维生素D类似物及新型非激素乳膏；广泛性薄斑块可采用窄谱UVB光疗；中重度患者则可口服系统性药物，或注射靶向肿瘤坏死因子、白细胞介素-17或白细胞介素-23的生物制剂。具体方案的选择取决于病情严重程度、合并症及监测需求。
参考来源
- NIAMS — 银屑病 — 美国国立卫生研究院，2023 — niams.nih.gov
- MedlinePlus — 银屑病 — 美国国家医学图书馆，2024 — medlineplus.gov
- 美国皮肤病学会 — 银屑病：概述 — AAD，2024 — aad.org
- 梅奥诊所 — 银屑病：症状与病因 — Mayo Clinic，2025 — mayoclinic.org
- 美国银屑病基金会 — 关于银屑病 — NPF，2025 — psoriasis.org
- Bissonnette R 等 — 口服Icotrokinra治疗斑块型银屑病 — 《新英格兰医学杂志》，2025 — doi.org
- Perez-Bootello J 等 — 地中海饮食与银屑病患者 — 《JAMA皮肤病学》，2025 — doi.org
- Lebwohl MG 等 — 生物制剂治疗中重度斑块型银屑病 — 《皮肤病学与治疗》，2025 — doi.org
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