Le psoriasis est l'une des maladies chroniques les plus visibles en médecine et l'une des plus mal comprises. Environ 7,5 millions d'adultes américains en sont atteints, et la plupart ont dû expliquer à un inconnu que les plaques sur leur peau ne sont pas contagieuses.
Le psoriasis est aussi bien plus qu'une affection cutanée : les signaux immunitaires qui épaississent une plaque sur votre coude sont mesurables dans vos articulations, vos artères et votre métabolisme, ce qui explique pourquoi une consultation en dermatologie s'accompagne de plus en plus d'une prescription d'analyses biologiques.
Qu'est-ce que le psoriasis ?
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique à médiation immunitaire, dans laquelle une activation excessive du système immunitaire pousse les cellules cutanées à se multiplier beaucoup trop vite. Les kératinocytes sains, cellules de la couche superficielle de la peau, mettent environ un mois pour atteindre la surface et se desquamer ; dans la peau psoriasique, ce délai se réduit à quelques jours, si bien que les cellules s'accumulent et forment une plaque épaisse et squameuse.
Le psoriasis n'est pas contagieux. On ne peut pas l'attraper en touchant une plaque, en partageant une serviette ou en nageant dans la même piscine. Il n'existe aucune bactérie, aucun virus ni aucun champignon à transmettre, et aucun contact, aussi prolongé soit-il, ne peut donner le psoriasis à quelqu'un qui n'a pas la prédisposition immunitaire sous-jacente.
La susceptibilité génétique, la plus forte au niveau du locus HLA-C*06:02, se combine avec un facteur déclenchant pour activer l'axe IL-23/Th17 : les cellules dendritiques libèrent l'interleukine-23, qui maintient les lymphocytes T helper 17, lesquels libèrent à leur tour l'interleukine-17 et le facteur de nécrose tumorale, provoquant une inflammation cutanée et stimulant la division cellulaire. Chaque médicament ciblé interrompt une étape de cette boucle.
Types de psoriasis
Le psoriasis regroupe plusieurs formes cliniques, et l'une d'elles peut se transformer en une autre après un stress ou un changement de traitement.
| Type | À quoi ça ressemble | Zones touchées habituellement |
|---|---|---|
| Psoriasis en plaques | Plaques surélevées aux bords nets, recouvertes d'épaisses squames ; représente 80 à 90 % des cas | Coudes, genoux, bas du dos, cuir chevelu |
| Psoriasis en gouttes | Multiples petites lésions en forme de gouttes, apparaissant souvent quelques semaines après une angine à streptocoque | Tronc, haut des bras, cuisses |
| Psoriasis inversé | Plaques lisses et brillantes avec peu de squames, l'humidité empêchant leur formation | Aisselles, aine, sous les seins |
| Psoriasis pustuleux | Pustules blanches stériles sur une peau enflammée, localisées ou généralisées | Paumes des mains et plantes des pieds, ou atteinte étendue |
| Psoriasis érythrodermique | Inflammation étendue et desquamation accompagnées de fièvre et de perte hydrique | Presque toute la surface cutanée |
| Psoriasis unguéal | Piqûres, taches en goutte d'huile, effritement, décollement de l'ongle du lit unguéal | Ongles des mains et des pieds |
| Psoriasis du cuir chevelu | Squames épaisses et adhérentes dépassant la ligne des cheveux ; chute temporaire possible | Cuir chevelu, derrière les oreilles, nuque |
Symptômes et aspect du psoriasis selon les carnations
La lésion typique est une plaque surélevée aux bords nets, recouverte d'épaisses squames, souvent prurigineuse, sujette aux fissures et fréquemment symétrique sur les deux coudes ou genoux. Le phénomène de Koebner désigne l'apparition de nouvelles plaques exactement là où la peau a été lésée. Les démangeaisons sont souvent sous-estimées, et c'est l'une des raisons pour lesquelles les médecins doivent d'abord écarter l'eczéma, un groupe distinct d'affections cutanées inflammatoires où le prurit est au premier plan.
Aspect du psoriasis sur les peaux brunes et noires
Les manuels médicaux ont longtemps illustré le psoriasis sur des peaux claires, ce qui entraîne des délais diagnostiques plus longs et un moindre taux d'orientation vers des spécialistes pour les patients à peau foncée. Sur les peaux plus sombres, les plaques sont rarement rouges. Elles apparaissent violettes, violet foncé, gris-brun ou presque noires, avec des squames grisâtres plutôt qu'argentées. Comme l'inflammation est plus difficile à visualiser, la sévérité est régulièrement sous-estimée, ce qui influe sur les décisions de traitement systémique.
Les modifications pigmentaires post-inflammatoires constituent le second problème, souvent le plus difficile à vivre. Après la disparition d'une plaque, la peau en dessous reste fréquemment plus foncée ou plus claire que la zone environnante pendant des mois, voire des années. Ces marques ne sont pas des cicatrices et s'estompent généralement, mais traiter les plaques rapidement permet de les limiter.
Les formes qui constituent des urgences médicales
Deux formes nécessitent une prise en charge immédiate, et non un simple rendez-vous de routine. Le psoriasis érythrodermique, dans lequel l'inflammation et la desquamation envahissent la majeure partie de la surface corporelle, détruit la capacité de la peau à réguler la température et à retenir les liquides, avec un risque de déshydratation, de surcharge cardiaque et d'infection. Le psoriasis pustuleux généralisé, caractérisé par une éruption soudaine de pustules stériles étendues accompagnées de fièvre et d'une fatigue intense, présente des risques similaires. Ces deux formes peuvent survenir après un arrêt brutal des corticostéroïdes, et toutes deux nécessitent une consultation aux urgences.
Causes et facteurs déclenchants
Le psoriasis est une maladie à la fois génétique et environnementale. Environ un tiers des patients ont un parent du premier degré atteint, et plus de 80 loci de susceptibilité sont connus, mais les gènes seuls ne suffisent pas : quelque chose doit déclencher le processus.
- Une infection, notamment une angine streptococcique, le facteur déclenchant classique du psoriasis en gouttes.
- Toute lésion cutanée : coupures, piqûres, vaccinations, tatouages et coups de soleil.
- Le stress psychologique, qui aggrave la maladie chez de nombreux patients.
- Certains médicaments, notamment le lithium, les bêtabloquants, les antipaludéens et l'arrêt brutal des corticostéroïdes.
- Le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et l'obésité, qui aggravent tous la sévérité de la maladie et réduisent l'efficacité des traitements.
- Le froid et la sécheresse hivernale, ce qui explique l'aggravation en hiver que décrivent la plupart des patients.
Le rhumatisme psoriasique : le lien avec les articulations
Jusqu'à environ une personne sur trois atteinte de psoriasis développe un rhumatisme psoriasique, une arthrite inflammatoire touchant les articulations, les insertions tendineuses et la colonne vertébrale. L'atteinte cutanée précède généralement l'atteinte articulaire, souvent d'une dizaine d'années, ce qui offre à la dermatologie la possibilité d'un dépistage précoce. C'est important, car les érosions articulaires sont irréversibles.
Les signes d'alerte sont caractéristiques : une raideur matinale durant plus de 30 minutes, le gonflement d'un doigt ou d'un orteil entier prenant l'aspect d'une saucisse, une douleur aux points d'insertion des tendons dans l'os, et une douleur dorsale qui s'atténue avec le mouvement. Les piqûres d'ongle et le décollement de la tablette unguéale sont également des signaux d'alarme.
Aucune analyse de sang ne permet à elle seule de confirmer le diagnostic. Les examens biologiques servent plutôt à écarter les diagnostics différentiels, car la plupart des personnes atteintes de rhumatisme psoriasique sont négatives pour les anticorps caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde, une maladie articulaire auto-immune symétrique. Lorsque la colonne vertébrale est touchée, le tableau clinique ressemble étroitement à celui de la spondylarthrite ankylosante, une arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale et du bassin.
Au-delà de la peau : quels autres risques le psoriasis augmente-t-il
L'inflammation chronique ne reste pas confinée à la peau, ce qui explique pourquoi ce diagnostic mérite un bilan complet de l'organisme. Les cytokines circulantes endommagent la paroi des vaisseaux sanguins et accélèrent l'athérosclérose, l'accumulation de plaques graisseuses qui rétrécissent les artères, augmentant le risque de crise cardiaque et d'AVC indépendamment du tabagisme et du poids.
Le syndrome métabolique, le diabète de type 2, la stéatose hépatique et les anomalies lipidiques sont fréquemment associés au psoriasis, et leur sévérité évolue souvent de pair. Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, l'uvéite et la maladie rénale chronique surviennent plus souvent que prévu, et la dépression ainsi que l'anxiété sont environ deux fois plus fréquentes que dans la population générale — les signaux inflammatoires y contribuant, au-delà du seul impact sur l'apparence. Rien de tout cela ne doit alarmer ; cela justifie simplement une surveillance régulière, car ces risques sont faciles et peu coûteux à dépister.
Comment le psoriasis est diagnostiqué
Le psoriasis est généralement un diagnostic clinique. Un dermatologue examine la peau, le cuir chevelu et les ongles, et s'enquiert des antécédents familiaux ; la localisation des lésions et les piqûres d'ongle constituent des indices précieux. Une biopsie est parfois réalisée lorsque le diagnostic différentiel inclut un lymphome cutané, une teigne ou une éruption médicamenteuse. La sévérité est évaluée à l'aide de la surface corporelle atteinte et de l'indice PASI (Psoriasis Area and Severity Index).
Les analyses de sang qui comptent
Aucune prise de sang ne permet de diagnostiquer le psoriasis. Les analyses biologiques servent à deux autres fins : dépister les comorbidités mentionnées ci-dessus et surveiller la tolérance des traitements systémiques. La plupart des dermatologues vérifient un taux de cholestérol LDL qui reflète le risque cardiovasculaire dans le cadre d'un bilan lipidique, et dépistent une glycémie à jeun qui signale une résistance à l'insuline naissante ou une HbA1c. Les enzymes hépatiques sont importantes car la stéatose hépatique est fréquente et plusieurs médicaments systémiques sont éliminés par le foie. Pour évaluer l'inflammation, les médecins peuvent prescrire un dosage de la protéine C-réactive (CRP) qui quantifie l'activité inflammatoire systémique, et le même bilan comprend souvent une vitesse de sédimentation (VS) qui suit l'évolution de l'inflammation sur des périodes plus longues. Avant tout traitement par biologique ou thérapie orale ciblée, le dépistage de la tuberculose latente et des hépatites B et C est systématique.
Options de traitement
Le traitement est choisi en fonction de la sévérité, des zones atteintes et des comorbidités. Rien ici ne constitue une recommandation de commencer, d'arrêter ou de modifier un médicament.
Les traitements locaux sont la première ligne de traitement pour les formes limitées. Les corticostéroïdes agissent rapidement et font l'objet d'une surveillance visuelle pour détecter une atrophie cutanée en cas d'utilisation prolongée de formulations puissantes. Les analogues de la vitamine D normalisent le renouvellement cellulaire et sont souvent associés à un corticoïde. Les nouvelles crèmes sans corticoïdes comprennent un inhibiteur de la phosphodiestérase-4 et un agoniste du récepteur aux hydrocarbures aromatiques.
La photothérapie convient aux plaques fines et étendues. La photothérapie UVB à spectre étroit (TL-01), administrée en cabinet deux à trois fois par semaine, est le traitement de référence ; la PUVA associe un psoralène sensibilisateur pour les formes résistantes. Le suivi est dermatologique et non biologique : la dose cumulée est enregistrée, des examens cutanés dépistent les lésions actiniques et les cancers de la peau, et une protection oculaire est obligatoire lors de l'utilisation du psoralène.
Parmi les traitements systémiques conventionnels, le méthotrexate nécessite des contrôles réguliers de la numération formule sanguine (NFS), des enzymes hépatiques et de la fonction rénale, ainsi qu'un dépistage de l'hépatite et une contraception stricte. La ciclosporine agit rapidement mais impose une surveillance de la tension artérielle, de la créatinine et des électrolytes lors de cures courtes. L'acitrétine requiert un contrôle des triglycérides et du bilan hépatique, et est contre-indiquée pendant la grossesse. L'aprémilast ne nécessite pas de bilan sanguin de routine, mais une attention particulière au poids et à l'humeur est recommandée. Le déucravacitinib, un inhibiteur oral de la tyrosine kinase 2 agissant en amont de l'interleukine-23, implique un dépistage de la tuberculose ainsi qu'un contrôle du bilan hépatique et lipidique.
Les biothérapies sont des anticorps injectables qui neutralisent chacun une cytokine spécifique. Les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (anti-TNF) imposent la surveillance la plus étroite : dépistage de la tuberculose avant et pendant le traitement, sérologie de l'hépatite, et vigilance vis-à-vis des maladies démyélinisantes et de l'insuffisance cardiaque. Les inhibiteurs de l'interleukine-12/23 bloquent une sous-unité commune et s'administrent à intervalles espacés. Les inhibiteurs de l'interleukine-17 améliorent rapidement l'état cutané, mais nécessitent une attention aux candidoses et une prudence en cas de maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI). Les inhibiteurs de la sous-unité p19 de l'interleukine-23 agissent en tête de la cascade inflammatoire avec la surveillance la plus légère, bien que le dépistage de la tuberculose reste nécessaire.
Prise en charge quotidienne et soins de la peau
L'application d'émollients épais sur une peau encore humide après le bain réduit les squames, les fissures et les démangeaisons ; les pommades sont plus efficaces que les lotions. Des douches courtes à l'eau tiède préservent les lipides de la barrière cutanée, tandis que les bains chauds prolongés les éliminent. Un détartrage doux à l'acide salicylique ou à l'urée favorise la pénétration des traitements locaux dans les plaques épaisses, notamment sur le cuir chevelu. Se gratter les plaques favorise l'apparition de nouvelles lésions par phénomène de Koebner.
La perte de poids améliore la sévérité de la maladie et la réponse aux traitements chez les personnes en surpoids ou obèses, et l'arrêt du tabac est l'une des modifications du mode de vie les plus bénéfiques. Le stress étant un facteur déclenchant bien établi, la psychothérapie, la pleine conscience et l'activité physique méritent d'être pris au sérieux.
Vivre avec le psoriasis : perspectives
Le psoriasis est une maladie chronique sans guérison définitive, et il est plus utile d'être honnête qu'optimiste à tout prix. Ce qui a changé, c'est ce que signifie « contrôler » la maladie : il y a vingt ans, une amélioration de 75 % constituait un objectif ambitieux dans les essais cliniques, alors qu'aujourd'hui une peau nette ou quasi nette est un résultat réaliste pour de nombreux patients.
La maladie évolue par poussées et rémissions, avec des rémissions spontanées pouvant durer des mois ou des années, et des rechutes déclenchées par une infection, le stress ou un changement de traitement. L'espérance de vie est globalement normale lorsque les comorbidités sont bien prises en charge — ce qui constitue le principal argument en faveur d'une surveillance cardiométabolique régulière.
Dernières avancées scientifiques
Un essai de phase 3 publié dans le New England Journal of Medicine a évalué l'icotrokinra, un peptide oral bloquant le récepteur de l'interleukine-23 — la même cible que les biothérapies injectables, mais sous forme de comprimé quotidien. L'essai ICONIC-LEAD a randomisé 684 personnes âgées de 12 ans et plus atteintes de psoriasis en plaques modéré à sévère : 456 dans le groupe traitement et 228 dans le groupe placebo. À la semaine 16, 65 % des patients sous icotrokinra présentaient une peau nette ou presque nette, contre 8 % sous placebo ; 50 % avaient atteint une réduction de 90 % de la sévérité, contre 4 %. Les effets indésirables ont touché 49 % des participants dans chaque groupe (Bissonnette et al., 2025). Ce que cela signifie pour vous : un comprimé agissant sur cette cible pourrait élargir l'accès au traitement pour les personnes ne pouvant pas recourir aux injections.
L'essai MEDIPSO, publié dans JAMA Dermatology, a cherché à savoir si l'alimentation seule pouvait modifier la sévérité du psoriasis. Trente-huit adultes présentant une forme légère à modérée de la maladie, sous traitement topique stable, ont été randomisés pendant 16 semaines : un groupe a suivi un régime méditerranéen encadré par une diététicienne, avec de l'huile d'olive extra vierge, l'autre a reçu des conseils diététiques classiques pauvres en graisses. Les scores de sévérité ont diminué de 3,4 points dans le groupe régime méditerranéen, sans changement dans le groupe contrôle, soit une différence de -3,4 points (intervalle de confiance à 95 % : -4,8 à -2,0). Neuf des 19 participants du groupe régime, soit 47,4 %, ont atteint une amélioration de 75 %, contre aucun dans le groupe contrôle (Perez-Bootello et al., 2025). Ce que cela signifie pour vous : étude de petite taille et monocentrique, mais il s'agit de la première preuve randomisée qu'un mode alimentaire améliore de façon mesurable les plaques de psoriasis.
Une méta-analyse en réseau publiée dans Dermatology and Therapy a comparé l'ensemble des biothérapies approuvées pour le psoriasis en plaques modéré à sévère — une méthode permettant de classer des médicaments jamais comparés directement entre eux, en s'appuyant sur des comparaisons communes. Les auteurs ont examiné 7 418 publications, identifié 124 essais randomisés et analysé 103 d'entre eux portant sur 12 biothérapies à la semaine 28. Toutes ont surpassé le placebo sur la clairance cutanée et la qualité de vie ; les inhibiteurs de l'interleukine-23 — tildrakizumab, risankizumab et guselkumab — ont montré des performances comparables, et aucun n'a augmenté le risque d'effets indésirables graves (Lebwohl et al., 2025). Ce que cela signifie pour vous : lorsque les options se valent en termes d'efficacité, c'est l'intervalle entre les doses et la prise en charge par l'assurance maladie qui orientent le choix.
Idées reçues et réalités
- Idée reçue : le psoriasis est contagieux. Réalité : aucun agent infectieux n'est impliqué, il ne peut donc pas se transmettre par le contact, les serviettes ou les piscines.
- Idée reçue : c'est juste de la peau sèche. Réalité : une crème hydratante soulage les symptômes, mais pas l'inflammation immunitaire.
- Idée reçue : cela n'affecte que la peau. Réalité : jusqu'à un tiers des personnes développent un rhumatisme psoriasique, et les risques cardiométaboliques augmentent.
- Idée reçue : les plaques sont toujours rouges. Réalité : sur les peaux brunes et noires, elles apparaissent souvent violettes, grises ou brun foncé.
- Idée reçue : les corticoïdes oraux sont une bonne solution. Réalité : leur arrêt peut déclencher une poussée de rebond sévère, notamment des éruptions pustuleuses.
Glossaire
| Terme | Signification |
|---|---|
| Plaque | Zone surélevée et bien délimitée de peau épaissie, généralement squameuse. |
| Kératinocyte | La principale cellule de la couche externe de la peau, dont la multiplication est beaucoup trop rapide dans le psoriasis. |
| Phénomène de Koebner | Apparition de nouvelles lésions exactement à l'endroit d'une blessure cutanée. |
| PASI | Psoriasis Area and Severity Index (indice de surface et de gravité du psoriasis), évaluant la rougeur, l'épaisseur et la surface atteinte. |
| Dactylite | Gonflement d'un doigt ou d'un orteil entier prenant la forme d'une saucisse. |
| Modification pigmentaire post-inflammatoire | Assombrissement ou éclaircissement de la peau après la guérison d'une plaque. |
| Enthésite | Inflammation à l'endroit où un tendon s'attache à l'os, comme au niveau du talon. |
| Médicament biologique | Un anticorps injectable qui neutralise un signal immunitaire spécifique. |
| Interleukine-23 | Une protéine messagère qui entretient la boucle inflammatoire à l'origine du psoriasis. |
Questions fréquentes
Le psoriasis est-il contagieux ?
Non. Le psoriasis ne peut en aucun cas se transmettre à une autre personne. Aucune bactérie, aucun virus ni aucun champignon n'en est la cause, il n'y a donc rien à transmettre par le toucher, les serviettes partagées, la literie, les équipements de sport, les piscines ou les rapports sexuels. Ce qui se transmet dans les familles, c'est une prédisposition génétique, pas la maladie elle-même, et même cette prédisposition nécessite un facteur déclenchant pour s'activer. Si quelqu'un évite tout contact à cause de votre peau, c'est un malentendu qu'il vaut la peine de corriger.
Quelles sont les causes du psoriasis ?
Le psoriasis résulte d'une tendance héréditaire à une hyperactivité du système immunitaire, déclenchée par un facteur environnemental. Plus de 80 loci génétiques y contribuent, le plus important étant HLA-C*06:02. Une fois activées, les cellules dendritiques libèrent l'interleukine-23, qui maintient les lymphocytes T helper 17 producteurs d'interleukine-17 et de facteur de nécrose tumorale ; ces signaux enflamment la peau et accélèrent le renouvellement cellulaire. Les facteurs déclenchants courants comprennent l'angine streptococcique, une blessure cutanée, le stress, le tabagisme, l'obésité et l'arrêt des corticoïdes.
Le psoriasis est-il une maladie auto-immune ?
Elle est généralement classée comme une maladie à médiation immunitaire plutôt que strictement auto-immune. Les maladies auto-immunes classiques impliquent des anticorps qui attaquent un auto-antigène identifié, et aucun anticorps de ce type ne définit le psoriasis ; c'est plutôt une voie des lymphocytes T hyperactive qui est à l'origine de l'inflammation. Cette distinction est surtout théorique : le psoriasis se comporte comme une maladie auto-immune, est associé aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et à l'uvéite, et répond aux médicaments qui atténuent certains signaux immunitaires.
À quoi ressemble le psoriasis ?
La forme la plus courante se présente sous forme de plaques surélevées aux bords nets, recouvertes d'une épaisse desquamation, souvent sur les coudes, les genoux, le cuir chevelu ou le bas du dos, et fréquemment symétriques. L'aspect varie selon le teint de peau : sur les peaux claires, les plaques apparaissent roses ou rouges avec des squames argentées, tandis que sur les peaux brunes et noires, elles prennent généralement une teinte violette, grise ou brun foncé avec des squames grisâtres. D'autres formes existent, notamment le psoriasis en gouttes et les ongles ponctués.
Comment se débarrasser du psoriasis ?
Il n'existe pas de traitement curatif, mais la disparition des lésions visibles est désormais envisageable pour de nombreuses personnes. Le traitement s'adapte à la sévérité de la maladie : corticoïdes locaux, analogues de la vitamine D et nouvelles crèmes sans corticoïdes pour les formes limitées ; photothérapie UVB à spectre étroit pour les plaques fines et étendues ; et traitements systémiques par voie orale ou biologiques injectables ciblant le facteur de nécrose tumorale, l'interleukine-17 ou l'interleukine-23 pour les formes modérées à sévères. Le traitement le plus adapté dépend de la sévérité, des comorbidités et des besoins de surveillance.
Sources
- NIAMS — Psoriasis — National Institutes of Health, 2023 — niams.nih.gov
- MedlinePlus — Psoriasis — U.S. National Library of Medicine, 2024 — medlineplus.gov
- American Academy of Dermatology — Psoriasis : Vue d'ensemble — AAD, 2024 — aad.org
- Mayo Clinic — Psoriasis : Symptômes et causes — Mayo Clinic, 2025 — mayoclinic.org
- National Psoriasis Foundation — À propos du psoriasis — NPF, 2025 — psoriasis.org
- Bissonnette R et al. — Icotrokinra oral pour le psoriasis en plaques — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
- Perez-Bootello J et al. — Régime méditerranéen et patients atteints de psoriasis — JAMA Dermatology, 2025 — doi.org
- Lebwohl MG et al. — Biologiques pour le psoriasis en plaques modéré à sévère — Dermatology and Therapy, 2025 — doi.org
Pour aller plus loin
- Comme la résistance à l'insuline est souvent associée au psoriasis, il est utile de comprendre le diabète, ses signes avant-coureurs et sa prise en charge.
- Si une éruption cutanée s'accompagne de fatigue et de douleurs articulaires, consultez notre guide sur le lupus, une maladie auto-immune qui ressemble à d'autres éruptions cutanées.
- Les personnes sous photothérapie vérifient souvent leur taux de vitamine D, ses valeurs sanguines et leur signification.
- Pour approfondir le sujet de l'inflammation de bas grade, lisez notre article sur hs-CRP, le marqueur haute sensibilité de l'inflammation silencieuse.
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