Los síntomas del Parkinson suelen aparecer lentamente, a menudo años después de que comiencen los cambios cerebrales subyacentes, y rara vez empiezan con el temblor que la mayoría de la gente espera. Una voz más apagada, una letra más pequeña, la pérdida del olfato o un brazo que deja de balancearse al caminar pueden ser las primeras señales. El Parkinson es un trastorno del movimiento progresivo relacionado con la pérdida de neuronas productoras de dopamina, y su diagnóstico lo realiza un médico que te examina y sigue tu evolución a lo largo del tiempo.
En este artículo aprenderás cómo suelen manifestarse los signos motores y no motores, qué factores aumentan el riesgo, cómo llegan los neurólogos al diagnóstico, qué análisis de sangre se utilizan para descartar enfermedades similares, y qué significa —y qué no significa— para los pacientes de hoy la nueva investigación sobre estadificación biológica mediante la detección de alfa-sinucleína.
Qué es el Parkinson, en palabras sencillas
El Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas sinucleinopatías. En estos trastornos, una proteína llamada alfa-sinucleína se pliega de forma incorrecta y se acumula dentro de las neuronas, formando depósitos conocidos como cuerpos de Lewy. Esta acumulación daña las neuronas de una pequeña región del cerebro llamada sustancia negra, que produce dopamina, el mensajero químico que permite que los movimientos sean fluidos y automáticos.
Por qué los síntomas aparecen tarde
El cerebro compensa bien durante mucho tiempo. Según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), cuando aparecen los síntomas motores típicos, la mayoría de las personas ya ha perdido entre el 60 y el 80 por ciento o más de sus células productoras de dopamina. Ese intervalo entre el inicio de los cambios biológicos y la aparición de los síntomas es precisamente la razón por la que los investigadores están tan interesados ahora en detectar señales más tempranas.
¿A quién afecta?
El Parkinson se vuelve más frecuente con la edad y suele diagnosticarse después de los 60 años, aunque aproximadamente una de cada diez personas recibe el diagnóstico antes. Los hombres se ven afectados con algo más de frecuencia que las mujeres. No es contagioso, no lo causa nada que hayas hecho, y tener un familiar con la enfermedad no significa que tú vayas a desarrollarla necesariamente.
Síntomas del Parkinson: qué señales hay que tener en cuenta
Los médicos dividen el cuadro clínico en síntomas motores, que afectan al movimiento, y síntomas no motores, que afectan al sueño, el estado de ánimo, la digestión, la tensión arterial y los sentidos. Ambos son importantes, y los síntomas no motores suelen ser los que más reducen la calidad de vida.
Síntomas motores
- Temblor en reposo, clásicamente un movimiento lento de vaivén del pulgar y los dedos que se alivia cuando se usa la mano.
- Bradicinesia, es decir, lentitud de movimientos; abrocharse los botones, usar los cubiertos o darse la vuelta en la cama llevan más tiempo.
- Rigidez, una tensión en las extremidades o el tronco que el médico puede notar al mover la articulación.
- Inestabilidad postural, o pérdida del equilibrio, que suele aparecer más tarde y no al inicio de la enfermedad.
- Pérdida de movimientos automáticos como parpadear, sonreír o balancear un brazo al caminar.
- Voz más débil y escritura apretada y cada vez más pequeña, conocida como micrografía.
Una pista clave es la asimetría. La enfermedad de Parkinson casi siempre comienza en un lado del cuerpo y permanece más pronunciada en ese lado durante años, lo que ayuda a diferenciarla de muchas otras causas de temblor o rigidez.
Síntomas no motores
Algunos síntomas no motores pueden preceder a los problemas de movimiento en una década o más. La reducción del olfato, el estreñimiento crónico, la somnolencia diurna y actuar los sueños durante el sueño son los más estudiados. También pueden aparecer depresión, ansiedad, urgencia urinaria, bajadas de tensión al ponerse de pie, dolor y dificultad para concentrarse o planificar. Ninguno de estos síntomas es específico por sí solo, y cada uno tiene muchas otras explicaciones mucho más frecuentes.
Señales tempranas y otras posibles causas
La tabla siguiente es una guía de lectura, no una autodiagnosis. Muestra por qué un síntoma aislado rara vez es suficiente para apuntar a la enfermedad de Parkinson.
| Señal temprana | Otras explicaciones frecuentes | Lo que suele motivar una derivación a neurología |
|---|---|---|
| Temblor en la mano | Temblor esencial, ansiedad, cafeína, hipertiroidismo, algunos medicamentos | Temblor en reposo, en un solo lado, con lentitud o rigidez |
| Reducción del olfato | Alergia nasal, sinusitis, infección vírica, envejecimiento | Pérdida persistente junto con estreñimiento, cambios en el sueño o lentitud sutil |
| Actuar los sueños | Apnea del sueño, alcohol, ciertos antidepresivos | Episodios repetidos y vigorosos de actuación de sueños confirmados por la pareja |
| Estreñimiento | Dieta baja en fibra, deshidratación, comprimidos de hierro, opioides, problemas de tiroides | Estreñimiento prolongado junto con otras señales tempranas |
| Escritura más pequeña | Artritis, lesión en la mano, fatiga, cambios en la visión | Reducción progresiva del tamaño de la letra con menor balanceo del brazo |
Causas y factores de riesgo
En la mayoría de las personas no se identifica una causa única. La enfermedad de Parkinson se entiende mejor como el resultado de una predisposición genética que se combina con factores ambientales y relacionados con el envejecimiento a lo largo de muchos años.
Factores genéticos
Aproximadamente entre el 10 y el 15 por ciento de los casos tienen una contribución genética identificable. Las variantes en genes como LRRK2 y GBA1 son las que se encuentran con mayor frecuencia. Tener una de estas variantes aumenta el riesgo, pero no garantiza que se desarrolle la enfermedad, y la mayoría de los portadores nunca la padecen. Las pruebas genéticas se ofrecen generalmente a través de clínicas especializadas y programas de investigación, y no como parte de la atención médica habitual.
Factores ambientales y otros factores
La exposición laboral prolongada a ciertos pesticidas y herbicidas, los traumatismos craneales repetidos y el contacto con algunos disolventes industriales se han relacionado con un mayor riesgo en estudios poblacionales. La edad sigue siendo el factor de riesgo individual más determinante. Curiosamente, fumar actualmente y consumir cafeína de forma regular se asocian de manera consistente con tasas más bajas de la enfermedad, aunque ninguno de los dos se recomienda como medida preventiva, y las razones de esta asociación siguen siendo objeto de debate.
Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson
No existe ningún análisis de sangre, prueba de imagen ni cuestionario que confirme por sí solo la enfermedad de Parkinson en la práctica clínica habitual. El diagnóstico es clínico: un neurólogo, a menudo especialista en trastornos del movimiento, busca bradicinesia junto con temblor en reposo o rigidez, comprueba que el patrón sea asimétrico, revisa tu lista de medicamentos y te hace un seguimiento a lo largo del tiempo.
Por qué los análisis de laboratorio siguen siendo importantes
Los análisis de sangre no diagnostican la enfermedad de Parkinson, pero permiten descartar afecciones que pueden imitarla o empeorarla. Un tiroides poco activo o hiperactivo puede causar temblor, lentitud y fatiga, por lo que una evaluación estándar suele incluir una prueba de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Muchas personas también consultan nuestra guía sobre síntomas y tratamientos del hipotiroidismo cuando los resultados son anómalos. Los estados carenciales también son relevantes, por eso los médicos suelen medir niveles de vitamina B12 en sangre en cualquier persona con temblor, neuropatía o problemas de memoria.
Otras pruebas completan el panorama. El cribado general suele incluir un hemograma completo, y antes de prescribir o ajustar ciertos medicamentos, tu médico puede solicitar los resultados de creatinina y función renal. Cuando el parkinsonismo aparece antes de los 40 años, los especialistas buscan causas tratables menos frecuentes y pueden pedir una determinación de cobre en sangre para investigar la enfermedad de Wilson.
Pruebas de imagen y respuesta a la levodopa
La resonancia magnética se realiza con frecuencia para descartar un ictus, hidrocefalia o lesiones estructurales, más que para confirmar la enfermedad de Parkinson en sí. La gammagrafía del transportador de dopamina, conocida como DaTscan, permite visualizar el sistema dopaminérgico y puede ser útil cuando la exploración clínica no es concluyente, aunque no distingue la enfermedad de Parkinson de varios trastornos relacionados. Una mejoría clara y sostenida con levodopa sigue siendo uno de los signos de apoyo diagnóstico más útiles.
El cambio hacia la estadificación biológica: qué significa realmente la prueba de alfa-sinucleína
El avance más significativo en la investigación sobre el Parkinson en los últimos años es la capacidad de detectar alfa-sinucleína mal plegada en una persona viva. Un método de laboratorio llamado ensayo de amplificación de semillas toma una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo, añade proteína alfa-sinucleína normal y observa si alguna semilla mal plegada presente en la muestra provoca que la proteína normal también se agregue. Si esto ocurre, el resultado es positivo.
Por qué los investigadores están entusiasmados
En 2024, un grupo internacional propuso definir la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy de forma biológica, como enfermedad neuronal por alfa-sinucleína, y clasificar a las personas por biología y no solo por síntomas. La idea es identificar el proceso de la enfermedad antes de que aparezca la discapacidad, de modo que los ensayos de tratamientos destinados a frenar la progresión puedan incluir a las personas adecuadas en una fase temprana. La biopsia de piel para detectar alfa-sinucleína fosforilada se ha estudiado en líneas similares y ha detectado la proteína en la gran mayoría de los participantes que ya cumplían los criterios clínicos de una sinucleinopatía.
Por qué no es una prueba de uso habitual
Esto es importante y requiere una explicación honesta. El ensayo de amplificación de semillas en líquido cefalorraquídeo requiere una punción lumbar, laboratorios especializados e interpretación cuidadosa. El sistema de estadificación biológica propuesto fue concebido expresamente para la investigación, no para la práctica clínica. Un resultado positivo no indica cuándo ni si aparecerán los síntomas, con qué rapidez progresará la enfermedad ni qué tratamiento se necesita; además, actualmente ningún tratamiento aprobado modifica el curso de la enfermedad basándose en ese resultado. Las revisiones de estos ensayos subrayan que el acceso sigue siendo limitado y que el uso clínico aún está por definirse. Por ahora, la enfermedad de Parkinson sigue siendo un diagnóstico clínico realizado por un especialista, y estas pruebas se solicitan principalmente en el marco de estudios de investigación o por centros de referencia en casos seleccionados.
Opciones de tratamiento actuales
El tratamiento no cura la enfermedad de Parkinson, pero puede controlar bien los síntomas durante muchos años y se ajusta de forma continua a medida que cambian las necesidades.
Medicamentos
- La carbidopa-levodopa, el tratamiento sintomático más eficaz, repone el precursor de dopamina que falta.
- Los agonistas dopaminérgicos, que estimulan directamente los receptores de dopamina y a veces se utilizan antes en pacientes más jóvenes.
- Los inhibidores de la MAO-B y los inhibidores de la COMT, que frenan la degradación de la dopamina y suavizan las fluctuaciones.
- La amantadina, utilizada con frecuencia para los movimientos involuntarios causados por el tratamiento prolongado con levodopa.
- Medicamentos específicos para problemas no motores como el estreñimiento, la bajada de tensión al ponerse de pie, los síntomas de ánimo o las alucinaciones.
El tratamiento prolongado con levodopa puede elevar niveles de homocisteína en sangre, que algunos médicos controlan junto con los niveles de vitaminas del grupo B.
Procedimientos y terapias
La estimulación cerebral profunda coloca electrodos finos en las áreas del cerebro que controlan el movimiento y puede reducir notablemente el temblor y las fluctuaciones en personas cuidadosamente seleccionadas. Las terapias de infusión continua administran el medicamento de forma constante mediante una bomba. Junto a estas, la fisioterapia, la terapia ocupacional y la logopedia para el habla y la deglución son partes esenciales del tratamiento, no complementos opcionales.
Vivir bien y cuándo consultar al médico
Los hábitos diarios influyen de verdad en el funcionamiento de las personas. El ejercicio regular, distribuir bien la proteína en relación con las tomas de levodopa, la fibra y la hidratación para el estreñimiento, una buena rutina de sueño y el contacto social son de gran ayuda. El sueño alterado y el síndrome de piernas inquietas llevan a veces a los médicos a medir la ferritina y las reservas de hierro. Como las caídas y las fracturas son una preocupación real, muchos médicos también controlan niveles de vitamina D en sangre y evalúan la debilidad ósea; nuestra guía sobre síntomas y tratamientos de la osteoporosis explica esa valoración.
Consulta a un profesional sanitario si notas alguno de los siguientes signos:
- Un temblor, rigidez o lentitud que persiste durante varias semanas, especialmente en un lado del cuerpo.
- Caídas repetidas, bloqueos al caminar o dificultad nueva para levantarse de una silla.
- Atragantamiento, tos durante las comidas o pérdida de peso sin causa aparente.
- Confusión nueva, alucinaciones o un cambio repentino en el nivel de alerta, que también puede indicar una infección o un efecto de la medicación.
- Movimientos bruscos durante el sueño referidos por la pareja, que merece una evaluación del sueño.
- Síntomas que reaparecen entre las tomas de medicación, o movimientos involuntarios nuevos tras una dosis.
No dejes de tomar la medicación para el Parkinson de forma brusca. La retirada repentina puede provocar una reacción grave, por lo que cualquier cambio debe planificarse con tu médico prescriptor.
Últimos avances científicos
La investigación sobre la enfermedad de Parkinson ha avanzado rápidamente, especialmente en lo que respecta a la medición del propio proceso de la enfermedad. Esto es lo que han revelado los trabajos recientes y lo que significa en la práctica.
Se propuso una definición biológica para la investigación
Un panel internacional publicó en 2024 un marco que definiría la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy por la presencia de alfa-sinucleína mal plegada, en lugar de basarse únicamente en los síntomas, con estadios que van desde la biología pura hasta la discapacidad. Lo que esto significa para ti: se trata de una herramienta de investigación diseñada para hacer los ensayos de tratamiento más precisos. No cambia la forma en que tu neurólogo te diagnostica hoy, ni significa que nadie deba buscar una prueba de líquido cefalorraquídeo fuera de un estudio.
El análisis del líquido cefalorraquídeo permite seguir la evolución de la patología
Un trabajo publicado en 2024 comparó los resultados de la amplificación por siembra con tejido cerebral examinado tras el fallecimiento, y comprobó que la prueba detectaba la proteína anómala de forma fiable una vez establecida la patología de cuerpos de Lewy, mientras que la sensibilidad era menor en las etapas más tempranas. Lo que esto significa para ti: un resultado negativo en un caso precoz o atípico no descarta completamente la enfermedad, lo que explica en parte por qué los médicos no la consideran una respuesta definitiva por sí sola. En ese estudio, el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo se compararon en una cohorte, es decir, un grupo de personas seguidas y evaluadas bajo el mismo protocolo.
La prueba puede ofrecer alguna pista sobre la evolución futura, pero aún no la suficiente
Un análisis de 2025 sobre un amplio estudio observacional de larga duración examinó si la intensidad de la señal de siembra al inicio predecía cómo evolucionaban las personas en los años siguientes. La señal aportaba cierta información, pero no la suficiente para predecir el curso individual de cada persona. Lo que esto significa para ti: ninguna prueba disponible actualmente puede decirle a una persona concreta con qué rapidez cambiarán sus síntomas, y cualquier servicio que afirme lo contrario está exagerando la evidencia.
La biopsia de piel se está explorando como una alternativa menos invasiva
Un estudio multicéntrico publicado en 2024 encontró alfa-sinucleína fosforilada en la piel de la gran mayoría de los participantes que ya tenían un diagnóstico clínico de una sinucleinopatía, y solo en una pequeña proporción de los controles. Lo que esto significa para ti: las pruebas en piel son prometedoras y menos invasivas que una punción lumbar, pero el estudio incluyó a personas cuyo diagnóstico ya estaba establecido, por lo que su utilidad en personas con síntomas tempranos o dudosos todavía necesita confirmación.
El ejercicio sigue siendo una de las intervenciones con mayor respaldo científico
Una revisión sistemática de 2024 que agrupó más de 150 ensayos aleatorizados concluyó que la mayoría de las formas de ejercicio físico mejoran los síntomas motores y la calidad de vida en comparación con no hacer ejercicio, destacando el baile y el entrenamiento de marcha, equilibrio y funcionalidad, y con escasa evidencia de que un tipo sea claramente superior en general. Lo que esto significa para ti: el ejercicio que disfrutas y que vas a mantener en el tiempo probablemente sea el más adecuado. Pide a tu médico o fisioterapeuta que te ayude a empezar de forma segura.
Hacia dónde se dirige este campo
La investigación con biomarcadores está influyendo ya en el diseño de ensayos clínicos, con el objetivo de probar tratamientos que podrían frenar la enfermedad en personas identificadas antes de que aparezca una discapacidad importante. Este trabajo es todavía preliminar y necesita confirmación, y ninguno ha producido aún una terapia modificadora de la enfermedad aprobada. El mensaje realista es el de un avance constante y sólido, no el de una cura inminente.
Glosario
| Término | Definición |
|---|---|
| Alfa-sinucleína | Una proteína presente en las células nerviosas. En la enfermedad de Parkinson se pliega de forma incorrecta y se agrupa, formando depósitos llamados cuerpos de Lewy. |
| Bradicinesia | Lentitud de movimientos. Es la característica principal que se requiere para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Parkinson. |
| Sustancia negra | Una pequeña zona en la profundidad del cerebro que produce dopamina. La pérdida de sus células es la responsable de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. |
| Dopamina | Un mensajero químico que contribuye a que los movimientos sean fluidos y automáticos, y que también influye en la motivación y el estado de ánimo. |
| Ensayo de amplificación de semillas | Un método de laboratorio que detecta cantidades mínimas de proteína mal plegada estimulando a la proteína normal del tubo de ensayo para que se agrupe de la misma manera. |
| Sinucleinopatía | Término general para las enfermedades causadas por depósitos de alfa-sinucleína, entre ellas la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy. |
| DaTscan | Una gammagrafía del transportador de dopamina. Es una prueba de imagen que muestra el funcionamiento del sistema dopaminérgico en el cerebro. |
| Levodopa | Un medicamento que se convierte en dopamina en el cerebro. Es el tratamiento más eficaz para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. |
| Micrografía | Escritura que se vuelve pequeña y apretada, y que a menudo se va reduciendo a lo largo de una línea de texto. |
| Fase prodrómica | El período anterior a la aparición de los síntomas motores, en el que ya pueden estar presentes señales sutiles como la pérdida del olfato o los trastornos de conducta durante el sueño REM. |
Preguntas frecuentes
¿Cuáles suelen ser los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson?
Los primeros signos suelen ser sutiles y no motores. Una pérdida del olfato, estreñimiento crónico, sueño alterado con actuación vívida de los sueños o estado de ánimo bajo pueden aparecer años antes de que surjan los cambios en el movimiento. Cuando el movimiento se ve afectado, las primeras señales suelen ser unilaterales: un leve temblor en reposo en una mano, menor balanceo de un brazo al caminar, un hombro rígido, la voz más baja o una escritura que se va haciendo más pequeña. Cada uno de estos síntomas tiene muchas explicaciones habituales, por lo que el conjunto importa más que cualquier síntoma aislado. Una combinación persistente de síntomas en un solo lado del cuerpo es lo que debería motivar una consulta médica.
¿Puede un análisis de sangre detectar el párkinson?
Por el momento, no. No existe ningún análisis de sangre de rutina que confirme o descarte la enfermedad de Parkinson. Los análisis de sangre siguen siendo importantes porque permiten identificar enfermedades que imitan o agravan los síntomas, como los trastornos tiroideos o el déficit de vitamina B12, y sirven para comprobar el funcionamiento de los órganos antes de prescribir ciertos medicamentos. Las pruebas de investigación que detectan alfa-sinucleína mal plegada utilizan actualmente líquido cefalorraquídeo o muestras de piel, no extracciones de sangre convencionales, y se emplean principalmente en estudios y centros especializados. Si algún servicio comercial ofrece un análisis de sangre que afirma diagnosticar el párkinson, consúltalo con un neurólogo antes de pagarlo.
¿La enfermedad de Parkinson es hereditaria?
Por lo general, no de forma directa. Alrededor del 10 al 15 por ciento de los casos presentan una contribución genética identificable, con mayor frecuencia variantes en genes como LRRK2 o GBA1. Tener un progenitor o un hermano con párkinson aumenta el riesgo propio de forma moderada, pero la gran mayoría de las personas con un familiar afectado nunca desarrollan la enfermedad, y la mayoría de los diagnosticados no tienen ningún antecedente familiar. Las pruebas genéticas se ofrecen generalmente a través de clínicas especializadas o programas de investigación, junto con asesoramiento genético, ya que un resultado positivo no tiene implicaciones terapéuticas inmediatas en la actualidad.
¿A qué velocidad progresa la enfermedad de Parkinson?
La progresión varía enormemente de una persona a otra, y los promedios son una guía poco fiable para cada caso concreto. Muchas personas viven durante décadas tras el diagnóstico con un tratamiento que controla bien los síntomas, especialmente cuando el temblor es la manifestación predominante y la cognición se mantiene intacta. Otras progresan más rápidamente, sobre todo cuando los problemas de equilibrio o los cambios cognitivos aparecen de forma temprana. Ninguna prueba disponible hoy en día, incluidos los análisis de biomarcadores de investigación, puede predecir la evolución individual. Las revisiones periódicas con un neurólogo, el ejercicio regular y la atención temprana a las caídas, la deglución y el estado de ánimo suelen influir más en los resultados que la etiqueta de cualquier estadio.
¿Puede curarse o revertirse la enfermedad de Parkinson?
No existe cura ni ningún tratamiento que haya demostrado detener o revertir la pérdida de células nerviosas subyacente. Dicho esto, el tratamiento sintomático es realmente eficaz y muchas personas funcionan bien durante mucho tiempo. Desconfía de las afirmaciones sobre reversión, protocolos de detox o suplementos comercializados como curas, y nunca dejes la medicación prescrita basándote en tales afirmaciones, ya que la retirada brusca puede ser peligrosa. La investigación orientada a frenar la progresión está en marcha y el nuevo trabajo con biomarcadores está diseñado precisamente para apoyar ese objetivo, pero nada de ese tipo está aprobado para su uso hoy en día.
¿Qué empeora los síntomas del Parkinson en el día a día?
Entre los factores que agravan los síntomas con más frecuencia se encuentran las infecciones, la deshidratación, el mal descanso, el estrés, el estreñimiento y las dosis de medicación omitidas o tomadas a destiempo. Las comidas abundantes ricas en proteínas tomadas al mismo tiempo que la levodopa pueden reducir la cantidad del fármaco que llega al cerebro, por lo que muchas personas las separan en el tiempo. Ciertos medicamentos, incluidos algunos antieméticos y antipsicóticos, bloquean la dopamina y pueden empeorar notablemente el movimiento. Si los síntomas empeoran de forma repentina en horas o días, en lugar de meses, trátalo como una señal para consultar al médico y no como una progresión normal de la enfermedad.
Fuentes
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- Mayo Clinic — Parkinson’s disease: Symptoms and causes, 2025 — mayoclinic.org
- Cleveland Clinic — Parkinson’s Disease: An Overview, 2025 — my.clevelandclinic.org
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- Agin-Liebes J, Lodge M, Reddy P, et al. — Alpha-synuclein biomarker assays: bridging research and patient care — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00194-2
- Bentivenga GM, Mammana A, Baiardi S, et al. — Performance of a seed amplification assay for misfolded alpha-synuclein in cerebrospinal fluid and brain tissue in relation to Lewy body disease stage and pathology burden — Acta Neuropathologica, 2024 — doi.org/10.1007/s00401-023-02663-0
- Schumacher J, Zhang J, Macklin EA, et al. — Baseline alpha-synuclein seeding activity and disease progression in sporadic and genetic Parkinson’s disease in the PPMI cohort — EBioMedicine, 2025 — doi.org/10.1016/j.ebiom.2025.105866
- Gibbons CH, Levine T, Adler C, et al. — Skin biopsy detection of phosphorylated alpha-synuclein in patients with synucleinopathies — JAMA, 2024 — doi.org/10.1001/jama.2024.0792
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