Morbo di Parkinson: sintomi, cause, diagnosi e trattamento

I sintomi del morbo di Parkinson compaiono di solito lentamente, spesso anni dopo l'inizio dei cambiamenti cerebrali sottostanti, e raramente esordiscono con il tremore che la maggior parte delle persone si aspetta. Una voce più flebile, una scrittura sempre più piccola, la perdita dell'olfatto o un braccio che smette di oscillare durante la camminata possono essere i primi segnali. Il morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa del movimento legata alla perdita delle cellule nervose che producono dopamina, e la diagnosi viene ancora oggi formulata da un medico specialista che ti visita e segue la tua evoluzione nel tempo.

In questo articolo scoprirai come si manifestano di solito i segni motori e non motori, quali fattori aumentano il rischio, come i neurologi arrivano alla diagnosi, quali esami del sangue vengono usati per escludere condizioni simili, e cosa significano — e cosa non significano — per i pazienti di oggi le nuove ricerche sulla stadiazione biologica basate sul test dell'alfa-sinucleina.

Cos'è il morbo di Parkinson, spiegato in parole semplici

Il morbo di Parkinson appartiene a una famiglia di malattie chiamate sinucleinopatie. In questi disturbi, una proteina chiamata alfa-sinucleina si ripiega in modo anomalo e forma aggregati all'interno delle cellule nervose, dando origine a depositi noti come corpi di Lewy. Questi aggregati danneggiano i neuroni di una piccola area del cervello chiamata sostanza nera, che produce la dopamina, il neurotrasmettitore che rende i movimenti fluidi e automatici.

Perché i sintomi compaiono tardi

Il cervello riesce a compensare bene per molto tempo. Secondo il National Institute of Neurological Disorders and Stroke, quando compaiono i tipici sintomi motori, la maggior parte delle persone ha già perso dal 60 all'80 percento o più delle cellule che producono dopamina. Proprio questo intervallo tra l'inizio dei processi biologici e la comparsa dei sintomi è il motivo per cui i ricercatori sono oggi così interessati a identificare segnali più precoci.

Chi colpisce

Il morbo di Parkinson diventa più frequente con l'avanzare dell'età e viene di solito diagnosticato dopo i 60 anni, anche se circa una persona su dieci riceve la diagnosi prima. Gli uomini sono colpiti un po' più spesso delle donne. Non è contagioso, non è causato da nulla che tu abbia fatto, e avere un familiare con questa malattia non significa che svilupperai necessariamente la stessa condizione.

Sintomi del morbo di Parkinson: cosa osservare

I medici distinguono i sintomi motori, che riguardano il movimento, dai sintomi non motori, che interessano il sonno, l'umore, la digestione, la pressione arteriosa e i sensi. Entrambi sono importanti, e spesso sono proprio i disturbi non motori quelli che incidono di più sulla qualità della vita.

Sintomi motori

• Tremore a riposo, classicamente un lento movimento avanti e indietro del pollice e delle dita che si attenua quando la mano viene utilizzata.
• La bradicinesia, ovvero la lentezza nei movimenti: abbottonarsi, usare le posate e girarsi nel letto richiedono più tempo del solito.
• La rigidità, una tensione muscolare agli arti o al tronco che il medico può avvertire muovendo l'articolazione.
• L'instabilità posturale, ossia la riduzione dell'equilibrio, che di solito compare in una fase avanzata e non all'esordio.
• La perdita dei movimenti automatici, come sbattere le palpebre, sorridere o dondolare un braccio mentre si cammina.
• La voce che si abbassa e la scrittura che diventa piccola e compressa, fenomeno noto come micrografia.

Un segnale chiave è l'asimmetria. Il morbo di Parkinson inizia quasi sempre da un lato del corpo e rimane più marcato su quel lato per anni, il che aiuta a distinguerlo da molte altre cause di tremore o rigidità.

Sintomi non motori

Alcuni sintomi non motori possono precedere i disturbi del movimento anche di dieci anni o più. I più studiati sono la riduzione dell'olfatto, la stitichezza cronica, la sonnolenza diurna e i comportamenti agiti durante il sonno (come muoversi o parlare mentre si sogna). Possono comparire anche depressione, ansia, urgenza urinaria, cali di pressione quando ci si alza in piedi, dolore e difficoltà di concentrazione o pianificazione. Nessuno di questi sintomi è specifico di per sé, e ciascuno ha molte altre spiegazioni molto più comuni.

Segnali precoci e possibili cause alternative

La tabella qui sotto è uno strumento di consultazione, non un test fai-da-te. Mostra perché un sintomo isolato è raramente sufficiente per pensare al morbo di Parkinson.

Segnale precoce	Altre cause comuni	Cosa porta di solito a una visita neurologica
Tremore alla mano	Tremore essenziale, ansia, caffeina, ipertiroidismo, alcuni farmaci	Tremore a riposo, su un solo lato, con lentezza o rigidità
Riduzione dell'olfatto	Allergia nasale, sinusite, infezione virale, invecchiamento	Perdita persistente associata a stitichezza, alterazioni del sonno o lentezza nei movimenti
Comportamenti agiti durante il sonno	Apnee notturne, alcol, alcuni antidepressivi	Episodi ripetuti e vivaci confermati dal partner
Stitichezza	Dieta povera di fibre, disidratazione, integratori di ferro, oppioidi, problemi alla tiroide	Stitichezza persistente associata ad altri segnali precoci
Scrittura più piccola	Artrosi, lesione alla mano, stanchezza, problemi alla vista	Riduzione progressiva della dimensione della scrittura con ridotto dondolio del braccio

Cause e fattori di rischio

Nella maggior parte dei casi non si individua un'unica causa. Il morbo di Parkinson si comprende meglio come il risultato di una predisposizione genetica che, nel corso degli anni, incontra fattori ambientali e legati all'invecchiamento.

Fattori genetici

Circa il 10-15% dei casi presenta una componente genetica identificabile. Le varianti nei geni LRRK2 e GBA1 sono quelle riscontrate più frequentemente. Avere una di queste varianti aumenta il rischio, ma non garantisce lo sviluppo della malattia, e la maggior parte dei portatori non la sviluppa mai. I test genetici vengono generalmente proposti attraverso cliniche specialistiche e programmi di ricerca, piuttosto che come parte della routine diagnostica.

Fattori ambientali e altri fattori di rischio

L'esposizione professionale prolungata a certi pesticidi ed erbicidi, i traumi cranici ripetuti e il contatto con alcuni solventi industriali sono stati tutti associati a un rischio più elevato negli studi di popolazione. L'età rimane il singolo fattore di rischio più importante. È interessante notare che il fumo attivo e il consumo regolare di caffeina sono costantemente associati a tassi più bassi di malattia, anche se nessuno dei due è raccomandato come misura preventiva e le ragioni di questa associazione sono ancora oggetto di dibattito.

Come viene diagnosticata la malattia di Parkinson

Non esiste un unico esame del sangue, una sola TAC o un questionario che confermi la malattia di Parkinson nella pratica clinica quotidiana. La diagnosi è clinica: un neurologo, spesso specializzato in disturbi del movimento, ricerca la bradicinesia insieme al tremore a riposo o alla rigidità, verifica che il quadro sia asimmetrico, esamina i farmaci che stai assumendo e ti segue nel tempo.

Perché gli esami di laboratorio sono comunque importanti

Gli esami del sangue non diagnosticano la malattia di Parkinson, ma permettono di escludere condizioni che possono imitarla o aggravarla. Una tiroide ipoattiva o iperattiva può causare tremore, lentezza e stanchezza, quindi una valutazione standard di solito include un esame del TSH (ormone tireostimolante). Molte persone leggono anche la nostra guida che spiega sintomi e trattamenti dell'ipotiroidismo quando i risultati risultano alterati. Anche le carenze nutrizionali sono importanti, ed è per questo che i medici misurano spesso livelli di vitamina B12 nel sangue in chiunque presenti tremore, neuropatia o disturbi della memoria.

Altri esami completano il quadro clinico. Lo screening generale include spesso un emocromo completo, e prima di prescrivere o modificare alcuni farmaci il tuo medico potrebbe controllare i valori di creatinina e la funzionalità renale. Quando il parkinsonismo esordisce prima dei 40 anni, gli specialisti cercano cause più rare ma trattabili e possono richiedere un dosaggio del rame nel sangue per indagare la malattia di Wilson.

Imaging e risposta alla levodopa

La risonanza magnetica viene spesso eseguita per escludere ictus, idrocefalo o lesioni strutturali, piuttosto che per evidenziare direttamente la malattia di Parkinson. La scintigrafia del trasportatore della dopamina, nota come DaTscan, visualizza il sistema dopaminergico e può essere utile quando la valutazione clinica è incerta, ma non è in grado di distinguere la malattia di Parkinson da diversi disturbi correlati. Un miglioramento netto e sostenuto con la levodopa rimane uno dei segni di supporto diagnostico più utili.

Il passaggio alla stadiazione biologica: cosa significa davvero il test per l'alfa-sinucleina

Il cambiamento più significativo nella ricerca sul Parkinson negli ultimi anni è la possibilità di rilevare l'alfa-sinucleina mal ripiegata in una persona vivente. Un metodo di laboratorio chiamato seed amplification assay preleva una piccola quantità di liquido spinale, aggiunge la proteina alfa-sinucleina normale e osserva se eventuali "semi" mal ripiegati nel campione inducono anche la proteina normale ad aggregarsi. In caso affermativo, il test è positivo.

Perché i ricercatori sono entusiasti

Nel 2024 un gruppo internazionale ha proposto di definire la malattia di Parkinson e la demenza a corpi di Lewy su base biologica, come malattia neuronale da alfa-sinucleina, e di classificare le persone in base alla biologia anziché solo ai sintomi. L'idea è di identificare il processo patologico prima che compaiano disabilità, in modo che i trial sui trattamenti volti a rallentare la progressione possano arruolare le persone giuste in una fase precoce. Anche la biopsia cutanea per l'alfa-sinucleina fosforilata è stata studiata in questa direzione e ha rilevato la proteina nella grande maggioranza dei partecipanti che soddisfacevano già i criteri clinici per una sinucleinopatia.

Perché non è un test di routine

Questo è importante, e va inquadrato con onestà. Il seed amplification assay su liquido spinale richiede una puntura lombare, laboratori specializzati e un'interpretazione attenta. Il sistema di stadiazione biologica proposto è stato scritto esplicitamente per la ricerca, non per la pratica clinica. Un risultato positivo non indica quando o se i sintomi compariranno, con quale velocità la condizione progredirà, né quale trattamento sia necessario; e al momento nessuna terapia approvata modifica il decorso della malattia sulla base di quel risultato. Le revisioni di questi test sottolineano che l'accesso rimane limitato e che l'uso clinico è ancora in fase di definizione. Per ora, la malattia di Parkinson rimane una diagnosi clinica formulata da uno specialista, e questi test vengono richiesti principalmente nell'ambito di studi di ricerca o da centri di riferimento in casi selezionati.

Le opzioni di trattamento oggi

Il trattamento non guarisce la malattia di Parkinson, ma può controllare bene i sintomi per molti anni e viene adattato continuamente al variare delle esigenze.

Farmaci

• La carbidopa-levodopa, il trattamento sintomatico più efficace, sostituisce il precursore della dopamina mancante.
• Gli agonisti dopaminergici, che stimolano direttamente i recettori della dopamina e vengono talvolta usati prima nei pazienti più giovani.
• Gli inibitori delle MAO-B e gli inibitori della COMT, che rallentano la degradazione della dopamina e attenuano le fluttuazioni.
• L'amantadina, spesso usata per i movimenti involontari causati dal trattamento prolungato con levodopa.
• Farmaci mirati per i problemi non motori come stitichezza, pressione bassa in piedi, sintomi dell'umore o allucinazioni.

La terapia prolungata con levodopa può aumentare livelli di omocisteina nel sangue, che alcuni medici monitorano insieme allo stato delle vitamine del gruppo B.

Procedure e terapie

La stimolazione cerebrale profonda posiziona sottili elettrodi nelle aree del cervello che controllano il movimento e può ridurre notevolmente il tremore e le fluttuazioni nelle persone selezionate con cura. Le terapie a infusione continua somministrano il farmaco in modo costante tramite una pompa. Insieme a queste, la fisioterapia, la terapia occupazionale e la logopedia per la deglutizione sono elementi fondamentali della cura, non semplici optional.

Vivere bene e quando consultare un medico

Le abitudini quotidiane influenzano davvero la qualità della vita. L'esercizio fisico regolare, un'assunzione adeguata di proteine in relazione agli orari delle dosi di levodopa, fibre e liquidi per la stitichezza, buone abitudini del sonno e le relazioni sociali sono tutti fattori di aiuto. Il sonno disturbato e la sindrome delle gambe senza riposo portano talvolta i medici a misurare la ferritina e le riserve di ferro. Poiché cadute e fratture rappresentano un rischio concreto, molti medici monitorano anche livelli di vitamina D nel sangue e valutano la presenza di ossa indebolite; la nostra guida dedicata a sintomi e trattamenti dell'osteoporosi illustra questa valutazione.

Rivolgiti a un professionista sanitario se noti uno dei seguenti segnali:

• Un tremore, rigidità o lentezza nei movimenti che persiste per diverse settimane, soprattutto su un lato del corpo.
• Cadute ripetute, blocchi durante la camminata o nuova difficoltà ad alzarsi da una sedia.
• Soffocamento, tosse durante i pasti o perdita di peso inspiegabile.
• Nuova confusione, allucinazioni o un cambiamento improvviso dello stato di vigilanza, che può segnalare anche un'infezione o un effetto dei farmaci.
• Comportamenti vivaci durante i sogni riferiti dal partner, che meritano una valutazione del sonno.
• Sintomi che ricompaiono tra una dose e l'altra di farmaco, o nuovi movimenti involontari dopo una dose.

Non interrompere bruscamente i farmaci per il Parkinson. La sospensione improvvisa può causare una reazione grave, quindi qualsiasi modifica va pianificata insieme al tuo medico prescrittore.

Ultimi progressi scientifici

La ricerca sul morbo di Parkinson ha fatto passi da gigante, soprattutto nella misurazione del processo patologico in sé. Ecco cosa hanno evidenziato i lavori più recenti e cosa significa nella pratica.

È stata proposta una definizione biologica per la ricerca

Un panel internazionale ha pubblicato nel 2024 un framework che definirebbe il morbo di Parkinson e la demenza a corpi di Lewy in base alla presenza di alfa-sinucleina mal ripiegata, anziché ai soli sintomi, con stadi che vanno dalla sola alterazione biologica fino alla disabilità. Cosa significa per te: si tratta di uno strumento di ricerca pensato per rendere più precisi i trial terapeutici. Non cambia il modo in cui il tuo neurologo ti diagnostica oggi, e non significa che qualcuno debba cercare un esame del liquido spinale al di fuori di uno studio clinico.

L'analisi del liquido spinale misura l'entità della patologia presente

Uno studio pubblicato nel 2024 ha confrontato i risultati del seed amplification assay con il tessuto cerebrale esaminato dopo il decesso, riscontrando che il test rilevava la proteina anomala in modo affidabile una volta che la patologia a corpi di Lewy era consolidata, mentre la sensibilità era più bassa nelle fasi iniziali. Cosa significa per te: un risultato negativo in un caso precoce o atipico non esclude completamente la malattia, ed è per questo che i clinici non lo considerano una risposta definitiva da sola. In quello studio, il tessuto cerebrale e il liquido spinale sono stati confrontati in una coorte, ovvero un gruppo di persone seguite e valutate con lo stesso protocollo.

Il test può fornire qualche indicazione sul decorso futuro, ma non ancora sufficiente

Un'analisi del 2025 condotta su un ampio studio osservazionale a lungo termine ha valutato se l'intensità del segnale di seeding all'inizio fosse in grado di prevedere come i partecipanti sarebbero progrediti negli anni successivi. Il segnale conteneva alcune informazioni, ma non abbastanza per prevedere il decorso individuale. Cosa significa per te: nessun test attualmente disponibile è in grado di dire a una singola persona quanto velocemente cambieranno i suoi sintomi, e qualsiasi servizio che affermi il contrario sta esagerando le prove disponibili.

La biopsia cutanea è allo studio come alternativa meno invasiva

Uno studio multicentrico pubblicato nel 2024 ha rilevato alfa-sinucleina fosforilata nella cute della grande maggioranza dei partecipanti che avevano già ricevuto una diagnosi clinica di sinucleinopatia, e solo in una piccola percentuale dei soggetti di controllo. Cosa significa per te: il test cutaneo è promettente e meno invasivo di una puntura lombare, ma lo studio ha arruolato persone con diagnosi già accertata, quindi il suo valore per chi presenta sintomi precoci o incerti deve ancora essere confermato.

L'esercizio fisico rimane uno degli interventi con le prove più solide

Una revisione sistematica del 2024, che ha analizzato più di 150 studi randomizzati, ha concluso che la maggior parte delle forme di esercizio fisico migliora i sintomi motori e la qualità della vita rispetto all'inattività, con la danza e l'allenamento per l'andatura, l'equilibrio e le funzioni motorie che si distinguono particolarmente, e con poche prove che un tipo sia chiaramente superiore agli altri in assoluto. Cosa significa per te: l'esercizio che ti piace e che continuerai a fare è probabilmente quello giusto. Chiedi al tuo medico o fisioterapista di aiutarti a iniziare in sicurezza.

Verso dove si sta dirigendo la ricerca

La ricerca sui biomarcatori sta ora influenzando la progettazione degli studi clinici, con l'obiettivo di testare trattamenti che potrebbero rallentare la malattia nelle persone identificate prima che si manifesti una disabilità significativa. Questo lavoro è ancora preliminare e necessita di conferma, e nessuno di essi ha ancora prodotto una terapia modificante la malattia approvata. Il messaggio realistico è quello di un progresso costante e credibile, piuttosto che di una cura imminente.

Glossario

Termine	Definizione
Alfa-sinucleina	Una proteina presente nelle cellule nervose. Nel morbo di Parkinson si ripiega in modo anomalo e si aggrega, formando depositi chiamati corpi di Lewy.
Bradicinesia	Lentezza nei movimenti. È la caratteristica principale richiesta per una diagnosi clinica del morbo di Parkinson.
Sostanza nera	Una piccola area profonda nel cervello che produce dopamina. La perdita delle sue cellule è alla base dei sintomi motori del morbo di Parkinson.
Dopamina	Un neurotrasmettitore che contribuisce a rendere i movimenti fluidi e automatici, e che influenza anche la motivazione e l'umore.
Saggio di amplificazione del seme	Un metodo di laboratorio che rileva quantità minime di proteina mal ripiegata, inducendo la proteina normale nel campione ad aggregarsi nello stesso modo.
Sinucleinopatia	Un termine generico per le condizioni causate dai depositi di alfa-sinucleina, tra cui il morbo di Parkinson e la demenza a corpi di Lewy.
DaTscan	Una scintigrafia del trasportatore della dopamina. È un esame di imaging che mostra quanto bene funziona il sistema dopaminergico nel cervello.
Levodopa	Un farmaco convertito in dopamina nel cervello. È il trattamento più efficace per i sintomi motori del morbo di Parkinson.
Micrografia	Una scrittura che diventa piccola e compressa, spesso rimpicciolendosi ulteriormente nel corso di una riga di testo.
Fase prodromica	Il periodo che precede la comparsa dei sintomi motori, durante il quale possono già essere presenti segnali sottili come la perdita dell'olfatto o i disturbi del sonno REM.

Domande frequenti

Quali sono di solito i primi segnali del morbo di Parkinson?

I primi segnali sono spesso sottili e non motori. Una perdita dell'olfatto, una stitichezza persistente, disturbi del sonno con movimenti vivaci durante i sogni o un umore basso possono comparire anni prima che emergano problemi di movimento. Quando il movimento è coinvolto, i primi indizi sono di solito asimmetrici: un leggero tremore a riposo in una mano, una ridotta oscillazione del braccio su un lato, una spalla rigida, una voce più flebile o una scrittura che si rimpicciolisce. Ognuno di questi sintomi può avere molte spiegazioni comuni, quindi è il quadro complessivo a contare più di un singolo sintomo. Una combinazione persistente di disturbi su un solo lato del corpo è ciò che dovrebbe spingere a consultare un medico.

Un esame del sangue può rilevare il morbo di Parkinson?

Al momento no. Non esiste un esame del sangue di routine che confermi o escluda il morbo di Parkinson. Gli esami del sangue restano comunque importanti perché permettono di identificare condizioni che imitano o aggravano i sintomi, come i disturbi della tiroide o la carenza di vitamina B12, e di verificare la funzionalità degli organi prima di prescrivere certi farmaci. I test di ricerca che rilevano l'alfa-sinucleina mal ripiegata utilizzano attualmente il liquido spinale o campioni di pelle, non un normale prelievo di sangue, e vengono impiegati principalmente in studi clinici e centri specialistici. Se un servizio commerciale propone un esame del sangue che afferma di diagnosticare il morbo di Parkinson, parlane con un neurologo prima di pagarlo.

Il morbo di Parkinson è ereditario?

Di solito non in modo diretto. Circa il 10-15% dei casi presenta un contributo genetico identificabile, più spesso varianti in geni come LRRK2 o GBA1. Avere un genitore o un fratello con il morbo di Parkinson aumenta il proprio rischio in misura modesta, ma la grande maggioranza delle persone con un familiare colpito non sviluppa mai la malattia, e la maggior parte delle persone a cui viene diagnosticata non ha alcuna storia familiare. I test genetici vengono generalmente proposti attraverso cliniche specialistiche o programmi di ricerca, insieme a una consulenza, perché un risultato positivo oggi non ha ancora implicazioni terapeutiche immediate.

Con quale velocità progredisce il morbo di Parkinson?

La progressione varia enormemente da persona a persona, e le medie sono una guida poco affidabile per il singolo individuo. Molte persone vivono per decenni dopo la diagnosi con terapie che controllano bene i sintomi, soprattutto quando il tremore è la caratteristica predominante e le funzioni cognitive rimangono intatte. In altri casi la progressione è più rapida, specialmente quando i problemi di equilibrio o i cambiamenti cognitivi compaiono precocemente. Nessun esame disponibile oggi, compresi i test di ricerca sui biomarcatori, è in grado di prevedere il decorso individuale. Controlli regolari con un neurologo, attività fisica costante e attenzione tempestiva a cadute, difficoltà di deglutizione e umore tendono a incidere sui risultati più di qualsiasi classificazione per stadio.

Il morbo di Parkinson può essere curato o guarito?

Non esiste ancora una cura né un trattamento dimostrato in grado di arrestare o invertire la perdita progressiva delle cellule nervose. Detto questo, il trattamento dei sintomi è genuinamente efficace e molte persone mantengono una buona qualità di vita per lungo tempo. Diffida delle promesse di guarigione, dei protocolli detox o degli integratori pubblicizzati come rimedi, e non interrompere mai i farmaci prescritti sulla base di tali affermazioni, poiché una sospensione brusca può essere pericolosa. La ricerca volta a rallentare la progressione è attiva e i nuovi studi sui biomarcatori sono progettati proprio per supportare questo obiettivo, ma nulla di questo tipo è ancora approvato per l'uso clinico.

Cosa peggiora i sintomi del Parkinson nella vita quotidiana?

Tra i fattori che possono aggravare i sintomi ci sono infezioni, disidratazione, sonno insufficiente, stress, stitichezza e dosi di farmaci saltate o assunte in ritardo. I pasti ricchi di proteine consumati contemporaneamente alla levodopa possono ridurre la quantità di farmaco che raggiunge il cervello, per cui molte persone li distanziano. Alcuni farmaci, tra cui certi antiemetici e antipsicotici, bloccano la dopamina e possono peggiorare visibilmente i movimenti. Se i sintomi peggiorano improvvisamente nell'arco di ore o giorni anziché di mesi, consideralo un segnale per consultare il medico, non una normale progressione della malattia.

Fonti

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• Mayo Clinic — Parkinson’s disease: Symptoms and causes, 2025 — mayoclinic.org
• Cleveland Clinic — Parkinson’s Disease: An Overview, 2025 — my.clevelandclinic.org
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• Agin-Liebes J, Lodge M, Reddy P, et al. — Alpha-synuclein biomarker assays: bridging research and patient care — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00194-2
• Bentivenga GM, Mammana A, Baiardi S, et al. — Performance of a seed amplification assay for misfolded alpha-synuclein in cerebrospinal fluid and brain tissue in relation to Lewy body disease stage and pathology burden — Acta Neuropathologica, 2024 — doi.org/10.1007/s00401-023-02663-0
• Schumacher J, Zhang J, Macklin EA, et al. — Baseline alpha-synuclein seeding activity and disease progression in sporadic and genetic Parkinson’s disease in the PPMI cohort — EBioMedicine, 2025 — doi.org/10.1016/j.ebiom.2025.105866
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• Ernst M, Folkerts AK, Gollan R, et al. — Physical exercise for people with Parkinson’s disease: a systematic review and network meta-analysis — Cochrane Database of Systematic Reviews, 2024 — doi.org/10.1002/14651858.CD013856.pub3

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