Maladie de Berger (néphropathie à IgA) : symptômes, examens et traitement

La maladie de Berger est la maladie rénale inflammatoire la plus fréquente au monde, et la plupart des personnes la découvrent après qu'une analyse d'urine de routine révèle la présence de sang ou de protéines qui ne devraient pas s'y trouver. Les médecins l'appellent aussi néphropathie à IgA, car elle se développe lorsqu'une protéine appelée immunoglobuline A s'accumule dans les petits filtres du rein. De nombreuses personnes vivent avec cette maladie pendant des années sans ressentir le moindre symptôme, ce qui explique précisément pourquoi les résultats biologiques sont si importants ici.

Dans cet article, vous découvrirez comment évolue la maladie de Berger, quels symptômes méritent attention, et comment les analyses d'urine et de sang orientent vers un diagnostic. Nous abordons les examens sur lesquels s'appuient les néphrologues, ce qu'apporte une biopsie, l'évolution des traitements depuis 2023, et les questions à poser lors de votre prochain rendez-vous. Nous clarifions également la confusion fréquente avec la maladie de Buerger, une affection différente au nom presque identique.

La maladie de Berger expliquée simplement

Chaque rein contient environ un million de minuscules filtres appelés glomérules. Le sang les traverse, les déchets et l'excès d'eau sont éliminés dans les urines, tandis que les protéines utiles et les cellules sanguines sont retenues. Dans la maladie de Berger, une forme anormale d'immunoglobuline A circule dans le sang, le système immunitaire la reconnaît comme étrangère, et les amas qui en résultent se déposent dans le mésangium, le tissu de soutien au centre de chaque filtre. Le rein réagit par une inflammation de faible intensité. Au fil des années, cette inflammation peut laisser des cicatrices et réduire progressivement la capacité de filtration.

Il s'agit de la glomérulopathie primitive la plus fréquente dans le monde. La Mayo Clinic indique qu'elle apparaît généralement entre la mi-adolescence et la mi-trentaine, et qu'en Amérique du Nord et en Europe occidentale, les hommes sont touchés environ deux fois plus souvent que les femmes. Les taux sont nettement plus élevés en Asie de l'Est, en partie parce que plusieurs pays y dépistent les jeunes par des bandelettes urinaires de routine, ce qui permet de détecter des cas silencieux qui passeraient inaperçus ailleurs.

La maladie de Berger n'évolue pas de façon uniforme. Certaines personnes conservent une fonction rénale stable pendant des décennies avec simplement un contrôle de la tension artérielle et une surveillance régulière, tandis que la Cleveland Clinic rapporte qu'environ un adulte sur quatre finit par atteindre le stade de l'insuffisance rénale terminale, nécessitant une dialyse ou une greffe. Le meilleur indicateur du chemin emprunté n'est pas ce que ressent la personne, mais la quantité de protéines que ses reins laissent fuir au fil du temps.

La maladie de Berger n'est pas la maladie de Buerger

Ces deux noms se prononcent de façon quasi identique et sont constamment confondus. Pourtant, ils n'ont rien en commun hormis leur orthographe. La maladie de Berger est une atteinte rénale d'origine immunitaire, nommée d'après le pathologiste français Jean Berger, tandis que la maladie de Buerger est une maladie des vaisseaux sanguins des bras et des jambes, étroitement liée au tabac, nommée d'après le médecin américain Leo Buerger. Le tableau ci-dessous permet de bien distinguer les deux.

Symptômes et premiers signes

Le signe caractéristique de la maladie de Berger est la présence de sang visible dans les urines dans le jour ou les deux jours suivant un mal de gorge, un rhume ou une infection gastro-intestinale. Les urines prennent une teinte rosée, couleur thé ou cola, puis redeviennent claires en quelques jours. Ce délai est typique : contrairement à une infection urinaire, où le saignement survient une semaine ou plus après l'infection, ici les deux apparaissent presque simultanément. De nombreuses personnes décrivent plusieurs épisodes de ce type, espacés de plusieurs années, avant qu'une investigation soit menée.

En dehors de ces épisodes, la maladie de Berger est souvent silencieuse, avec du sang présent uniquement en quantités détectables en laboratoire. C'est pourquoi le dépistage systématique permet de découvrir de nombreux cas. Lorsque des symptômes apparaissent, ils comprennent généralement :

• Des urines mousseuses ou bulleuses qui persistent après la chasse d'eau, signe que des protéines s'échappent à travers les filtres rénaux
• Un gonflement des chevilles, des pieds, des mains ou autour des yeux, surtout en fin de journée
• Une douleur sourde dans le dos, sous les côtes
• Une tension artérielle qui commence à augmenter chez une personne qui n'en avait jamais souffert auparavant
• Une fatigue inhabituelle ou une perte d'appétit à mesure que la fonction rénale diminue

Comme les épisodes visibles apparaissent et disparaissent, les personnes pensent souvent que le problème s'est résolu de lui-même. C'est rarement le cas : la phase silencieuse entre les épisodes est précisément celle où les cicatrices s'accumulent, et la surveillance biologique est le seul signal fiable pendant cette période. Toute personne ayant observé du sang dans ses urines, même une seule fois, mérite un suivi médical, et de nombreux patients consultent ensuite un résultat d'analyse pour hématurie pour comprendre ce que le laboratoire a détecté.

Pourquoi l'immunoglobuline A s'accumule dans les reins

Les chercheurs décrivent la maladie de Berger comme une chaîne de quatre étapes. L'organisme produit une immunoglobuline A anormale, à laquelle il manque une partie de son revêtement sucré habituel. Le système immunitaire reconnaît cette zone exposée et fabrique des anticorps contre elle. Les deux se lient pour former des complexes immuns qui circulent dans le sang. Ces complexes se déposent ensuite dans les filtres rénaux et déclenchent une inflammation. Chaque étape prise isolément ne cause aucun dommage ; c'est la séquence complète qui provoque la maladie.

L'immunoglobuline A anormale est produite en grande partie par les muqueuses de la gorge et de l'intestin, ce qui explique pourquoi les poussées surviennent après des infections à ces endroits, et pourquoi l'un des traitements les plus récents cible le tissu immunitaire intestinal plutôt que le rein.

Qui est plus susceptible de développer une bronchite

• Antécédents familiaux : les proches présentent un risque plus élevé, et plusieurs gènes de susceptibilité sont connus, bien qu'aucun gène unique n'en soit la cause
• Origine ethnique : les taux sont les plus élevés en Asie de l'Est et les plus faibles chez les personnes d'ascendance africaine
• Sexe : les hommes reçoivent ce diagnostic plus souvent que les femmes dans les pays occidentaux
• Âge : la maladie se déclare principalement à l'adolescence et au début de l'âge adulte, bien qu'un diagnostic soit possible à tout âge
• Autres pathologies : la cirrhose hépatique, la maladie cœliaque, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et certaines infections chroniques peuvent entraîner une forme secondaire

L'alimentation, les habitudes d'hydratation ou la pratique sportive d'une personne ne sont en rien responsables de la maladie de Berger. Ce point est important, car les patients arrivent souvent à leur premier rendez-vous en néphrologie persuadés d'avoir fait quelque chose de mal. Ce n'est pas le cas. Le mode de vie influence la vitesse de progression de la maladie de Berger, non son déclenchement.

Les analyses biologiques qui révèlent la maladie de Berger

Aucun bilan sanguin ne permet à lui seul de diagnostiquer la maladie de Berger. L'immunoglobuline A sérique n'est élevée que chez une minorité de patients, et un taux normal n'exclut rien. Le diagnostic repose sur un ensemble de résultats urinaires et sanguins, suivis sur plusieurs mois plutôt qu'interprétés en une seule fois.

Ce que montrent les analyses d'urine

La bandelette urinaire standard est le premier examen réalisé en cas de suspicion de maladie de Berger. Elle détecte le sang invisible à l'œil nu et évalue la fuite de protéines. Au microscope, deux résultats ont une importance particulière : des globules rouges de forme déformée, ce qui signifie qu'ils ont été endommagés en traversant des filtres enflammés plutôt qu'en saignant depuis la vessie, et des cylindres formés à l'intérieur des tubules rénaux. Un technicien les confirme sur un examen cytologique des urines, et les comptes rendus signalent parfois cylindres hématiques comme signe d'une origine glomérulaire.

La quantification des protéines vient ensuite. La bandelette ne donne qu'une estimation approximative ; les cliniciens utilisent donc un rapport qui corrige la dilution de l'échantillon. Les néphrologues suivent le plus souvent le rapport albumine/créatinine urinaire et son proche équivalent, le rapport protéines/créatinine urinaire, sur le premier échantillon du matin. Certains centres demandent encore une collecte d'urine sur 24 heures pour dosage des protéines, et les consultations de suivi vérifient à nouveau taux de protéines dans les urines pour évaluer l'efficacité du traitement.

Ce qu'apportent les analyses sanguines

Les analyses sanguines mesurent les conséquences plutôt que la cause. Les laboratoires dosent la créatinine sérique, un déchet qui s'accumule lorsque la filtration ralentit, et la convertissent en débit de filtration glomérulaire estimé, le chiffre utilisé pour évaluer la fonction rénale. Le bilan rénal mesure également urée sanguine, ainsi que le potassium, les bicarbonates et l'albumine. Les anticorps antinucléaires, les taux du complément et la sérologie des hépatites sont demandés principalement pour écarter d'autres causes d'inflammation glomérulaire.

Comment le diagnostic est confirmé

La biopsie rénale reste le seul examen définitif pour confirmer la maladie de Berger. Sous anesthésie locale, un spécialiste utilise un guidage échographique pour prélever un ou deux fragments de tissu très fins, généralement en ambulatoire. Un anatomopathologiste applique une coloration fluorescente qui met en évidence l'immunoglobuline A dans le mésangium. Ce marquage lumineux confirme le diagnostic ; tout ce qui précède n'est que présomption.

La biopsie permet également d'évaluer les lésions grâce à un score en cinq critères que les anatomopathologistes appellent MEST-C. En termes simples, ce score indique la densité des cellules de soutien du filtre rénal, le degré d'inflammation à l'intérieur des anses du filtre, l'étendue de la fibrose, et la présence éventuelle de zones en croissant témoignant d'une atteinte agressive. Deux personnes ayant des résultats urinaires identiques peuvent avoir des scores très différents, et ce score oriente l'intensité du traitement.

Les recommandations internationales KDIGO mises à jour en 2025 encouragent une indication plus large de la biopsie, car plusieurs traitements efficaces ne deviennent accessibles qu'une fois le diagnostic confirmé par l'analyse tissulaire. Lorsque la biopsie présente un risque trop élevé — par exemple chez les personnes sous anticoagulants — les néphrologues peuvent prendre en charge le patient sur la base du tableau clinique seul, avec une surveillance étroite.

Options thérapeutiques et objectifs visés

Il n'existe pas de traitement curatif pour la maladie de Berger, mais l'objectif thérapeutique est précis : réduire autant que possible la fuite de protéines dans les urines et maintenir ce résultat dans la durée. Les recommandations internationales de 2025 fixent un objectif inférieur à 0,5 gramme par jour, idéalement en dessous de 0,3 gramme, avec une capacité de filtration stable. Atteindre cet objectif est fortement associé à la préservation de la fonction rénale à long terme.

Traitement de base pour tous les patients

• Un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA), prescrit même en l'absence d'hypertension, car ces médicaments réduisent la pression à l'intérieur des filtres rénaux et diminuent la fuite de protéines
• Contrôle de la tension artérielle, généralement avec un objectif de pression systolique proche de 120 mmHg lorsque cela est toléré
• Un inhibiteur du SGLT2, une classe de médicaments développée pour le diabète qui protège également la fonction rénale chez les personnes non diabétiques
• Réduction des apports en sel, qui renforce l'efficacité des médicaments antihypertenseurs
• Arrêt du tabac, gestion du poids et traitement d'un excès de cholestérol si nécessaire
• Prudence avec la prise régulière d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

De nombreuses personnes atteintes de la maladie de Berger qui maintiennent une faible fuite protéique grâce à ce seul traitement de fond n'ont besoin de rien de plus. Les lecteurs peu familiers avec la terminologie recherchent souvent hypertension artérielle avant leur première consultation en néphrologie.

Traitement ciblé lorsque la fuite protéique persiste

Lorsque la protéinurie reste au-dessus de l'objectif malgré un traitement de soutien optimal, les néphrologues ajoutent un traitement spécifique à la maladie. Les corticoïdes systémiques étaient longtemps la solution de référence, mais ils comportent de réels risques, notamment infectieux et osseux, ce qui rend leur utilisation désormais plus sélective. Les options plus récentes agissent sur des étapes précises de la maladie de Berger : une gélule libérant du budésonide dans la partie de l'intestin où l'anticorps anormal est produit, des médicaments bloquant les récepteurs de l'endothéline pour réduire la pression à l'intérieur des glomérules, des inhibiteurs du complément qui désactivent un bras de la cascade immunitaire, et des anticorps neutralisant les signaux qui poussent les lymphocytes B à fabriquer des immunoglobulines A défectueuses. Plusieurs ont été mis sur le marché américain ces dernières années, dont une approbation accélérée accordée en juillet 2026.

Si la fonction rénale finit par défaillir, la dialyse et la transplantation donnent toutes deux de bons résultats. Les dépôts d'immunoglobuline A peuvent réapparaître dans un rein transplanté, c'est pourquoi les receveurs continuent à surveiller leurs urines par la suite. Certaines personnes dans cette situation gèrent également maladie rénale chronique provenant de plus d'une cause à la fois.

Quand consulter un médecin

• Des urines qui deviennent roses, rouges, brunes ou couleur cola, même une seule fois et sans douleur
• Des urines qui restent mousseuses pendant plusieurs jours
• Un nouveau gonflement des chevilles, des mains ou du visage, notamment accompagné d'une prise de poids
• Une tension artérielle nouvellement élevée chez une personne de moins de 40 ans
• Une diminution du volume urinaire, un essoufflement ou des nausées persistantes

Vivre au quotidien avec la maladie de Berger

Dans la maladie de Berger, c'est la surveillance qui guide le suivi, en l'absence de symptômes évocateurs. La plupart des personnes s'installent dans un rythme de contrôles tous les trois à six mois une fois leur état stable, et plus fréquemment après un changement de traitement. Chaque consultation associe généralement une mesure de la protéinurie à la créatinine, au DFGe et à la tension artérielle. L'évolution sur plusieurs consultations est bien plus révélatrice qu'un résultat isolé : un chiffre légèrement anormal qui reste stable pendant des années est très différent de ce même chiffre qui augmente régulièrement.

De bonnes habitudes au quotidien peuvent aider. Limiter le sel, pratiquer une activité physique régulière, traiter rapidement les infections de la gorge et du tube digestif, et éviter le tabac permettent de réduire la pression sur les reins. La restriction en protéines n'est pas recommandée en routine et peut être néfaste sans suivi médical. Une grossesse est généralement possible, mais doit être planifiée avec un néphrologue, car certains médicaments utilisés dans la maladie de Berger sont contre-indiqués pendant la grossesse. Les personnes qui suivent elles-mêmes leurs résultats tiennent souvent un journal avec un bilan urinaire standard ainsi que leurs relevés de tension artérielle.

Le pronostic de la maladie de Berger s'est réellement amélioré. Il y a une génération, les soins de soutien et les corticoïdes constituaient l'ensemble des options disponibles. Aujourd'hui, une personne dont la fuite de protéines est bien contrôlée et dont la capacité de filtration est normale a de bonnes chances de ne jamais avoir besoin de dialyse, et les possibilités thérapeutiques continuent de s'élargir.

Dernières avancées scientifiques

Ces trois dernières années ont fait évoluer le traitement de la maladie de Berger plus que les trente années précédentes. Voici ce que les recherches les plus récentes ont montré, et ce que cela signifie si vous-même ou un proche vivez avec ce diagnostic.

L'objectif de traitement a été revu à la baisse

Une revue publiée en 2025, regroupant vingt-trois études portant sur plus de quinze mille patients, a montré que même une fuite de protéines modérée — à des niveaux autrefois jugés acceptables — était associée à une perte plus rapide de la fonction rénale. Ce que cela signifie pour vous : l'objectif n'est plus simplement de faire baisser les protéines, mais de les ramener aussi bas que le traitement le permet en toute sécurité, et de maintenir ce résultat. Les recommandations internationales de 2025 en tiennent compte avec un seuil cible plus strict et une biopsie plus précoce.

Une gélule qui agit dans l'intestin, pas dans le rein

Un essai randomisé de deux ans — c'est-à-dire que les participants ont été répartis par tirage au sort entre le médicament et une gélule placebo, afin que la comparaison soit équitable — a testé une gélule de budésonide conçue pour se libérer dans la partie inférieure de l'intestin grêle, là où l'anticorps défectueux est produit. La fuite de protéines a diminué et la fonction rénale s'est mieux maintenue qu'avec les soins de soutien seuls. Ce que cela signifie pour vous : agir sur le tissu immunitaire intestinal est désormais une approche reconnue pour ralentir la maladie de Berger, et elle évite de nombreux effets indésirables des corticoïdes administrés par voie générale.

Des médicaments qui réduisent la pression à l'intérieur des filtres

Un grand essai clinique portant sur l'atrasentan, qui bloque une hormone responsable de la contraction des vaisseaux sanguins, a montré une nette diminution de la fuite de protéines en complément du traitement standard. Ce que cela signifie pour vous : cette classe de médicaments offre une façon de protéger les reins sans agir sur le système immunitaire, ce qui est utile pour les personnes ne tolérant pas les traitements immunosuppresseurs. La rétention d'eau est l'effet indésirable que les médecins surveillent en priorité.

Bloquer un bras du système immunitaire

L'iptacopan bloque une étape de la cascade du complément, la partie du système immunitaire qui amplifie l'inflammation. L'analyse complète sur deux ans, publiée en 2026, a montré que la fonction rénale déclinait plus lentement avec ce médicament qu'avec le placebo. Ce que cela signifie pour vous : c'est l'un des premiers traitements récents dont l'efficacité est prouvée sur la capacité de filtration elle-même, et pas seulement sur le taux de protéines qui en est le reflet.

Des anticorps ciblant la source de la protéine défectueuse

Trois essais de phase 3 — la grande étape de test avant une autorisation large — ont publié des résultats intermédiaires sur des médicaments qui neutralisent les signaux incitant les lymphocytes B à produire une immunoglobuline A anormale : le sibéprenlimap et l'atacicepte en 2025, le télitacepte en 2026. Les trois ont nettement réduit la fuite de protéines. Ce que cela signifie pour vous : agir directement sur la production à la source, plutôt que de réparer les dégâts, bénéficie désormais d'un soutien cohérent dans plusieurs essais indépendants sur la maladie de Berger. Ces résultats restent intermédiaires, et l'effet à long terme sur la survie rénale doit encore être confirmé ; l'un de ces médicaments a obtenu une autorisation accélérée aux États-Unis en 2026, sous réserve de données complémentaires.

Comparer les options entre elles

Une méta-analyse en réseau de 2025 — une méthode permettant de comparer indirectement des traitements jamais testés face à face — a regroupé cinquante-sept essais portant sur dix-neuf interventions. Elle confirme que les soins de soutien associés à un médicament ciblé sont plus efficaces que l'un ou l'autre seul. Ce que cela signifie pour vous : aucun traitement ne convient à tout le monde, et le choix dépend des résultats de la biopsie, de la fonction rénale et de la tolérance. La recherche se poursuit dans des essais en cours de recrutement, dont une étude de phase 3 sur le felzartamab ouverte en 2025.

Toutes ces données proviennent d'études menées chez des adultes atteints de la maladie de Berger confirmée et présentant des niveaux spécifiques de fuite de protéines. Elles servent à alimenter les discussions avec un néphrologue ; elles ne les remplacent pas.

Glossaire

Questions fréquentes

La maladie de Berger est-elle une maladie auto-immune ?

Elle est à médiation immunitaire, ce qui est proche de l'auto-immunité sans être identique. Le corps n'attaque pas directement son propre tissu rénal. Il produit plutôt des anticorps contre une forme anormale de son immunoglobuline A, et les complexes ainsi formés se déposent dans les filtres rénaux et y provoquent une inflammation. Le rein est davantage un spectateur qu'une cible. Cette distinction est importante pour le traitement, car les thérapies visent désormais l'endroit où l'anticorps défectueux est produit, plutôt que de supprimer le système immunitaire de façon globale.

Quelle est l'espérance de vie avec cette maladie ?

La plupart des personnes diagnostiquées avec cette maladie rénale ont une espérance de vie normale. L'évolution dépend beaucoup de la quantité de protéines que les reins laissent passer et du maintien d'une capacité de filtration stable. Une personne présentant une faible perte de protéines et une fonction normale au moment du diagnostic, qui maintient une tension artérielle contrôlée, ne développe souvent jamais d'insuffisance rénale. Environ un quart des adultes finissent par avoir besoin d'une dialyse ou d'une greffe, généralement après de nombreuses années, et ces deux traitements donnent de bons résultats dans ce groupe. Comme l'éventail des évolutions est large, les chiffres personnels comptent bien plus que les statistiques générales.

Est-ce héréditaire ?

Pas de la même façon qu'une maladie liée à un seul gène. La plupart des cas surviennent chez des personnes sans antécédents familiaux. Cela dit, des regroupements familiaux existent, et les chercheurs ont identifié plusieurs gènes augmentant la susceptibilité. Avoir un parent ou un frère ou une sœur atteint de la maladie augmente modestement votre propre risque, ce qui est une raison suffisante d'en parler à votre médecin et de faire vérifier votre urine. Les tests génétiques de routine ne font pas partie de la prise en charge standard.

L'alimentation peut-elle modifier l'évolution de la maladie ?

L'alimentation soutient le traitement mais ne le remplace pas. Réduire le sel est le changement dont le bénéfice est le plus clairement établi, car il améliore l'efficacité des médicaments contre la tension artérielle et diminue les fuites de protéines. Une alimentation globalement équilibrée, riche en légumes et pauvre en produits ultra-transformés, est bénéfique pour la tension et le cholestérol. La restriction sévère en protéines n'est pas recommandée en routine et peut être néfaste sans suivi par un diététicien. Si la fonction rénale se dégrade, un diététicien pourra adapter les apports en potassium, en phosphore ou en liquides en fonction de vos résultats d'analyses.

Peut-elle disparaître d'elle-même ?

Les épisodes de sang visible dans les urines se résorbent spontanément en quelques jours, ce qui donne souvent l'impression que le problème est passé. Le processus sous-jacent se poursuit généralement en silence. Une minorité de personnes, notamment les enfants et celles qui présentent peu de fuites de protéines, entrent parfois en rémission durable sans anomalie décelable. Pour la plupart, la maladie persiste à un niveau faible et nécessite une surveillance régulière plutôt qu'un traitement actif. Arrêter le suivi parce que l'on se sent bien est l'erreur évitable la plus fréquente.

À quelle fréquence faut-il répéter les analyses rénales ?

Une fois la situation stable, la plupart des néphrologues contrôlent les protéines urinaires, la créatinine, le DFGe et la tension artérielle tous les trois à six mois. Les contrôles sont plus rapprochés après un nouveau diagnostic, après tout changement de traitement ou en cas d'augmentation des fuites de protéines. Si tout est resté stable pendant plusieurs années et que les pertes de protéines sont minimes, des contrôles annuels peuvent suffire. Votre propre calendrier de suivi doit être défini par le spécialiste qui vous suit, car il dépend des résultats de votre biopsie et de vos chiffres actuels.

Sources

• National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases — IgA Nephropathy — NIDDK, National Institutes of Health niddk.nih.gov
• Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — Mayo Clinic mayoclinic.org
• Cleveland Clinic — IgA Nephropathy (Berger Disease): Symptoms and Treatment — Cleveland Clinic my.clevelandclinic.org
• Floege J, et al. — Executive summary of the KDIGO 2025 Clinical Practice Guideline for the Management of Immunoglobulin A Nephropathy and Immunoglobulin A Vasculitis — Kidney International, 2025 doi.org/10.1016/j.kint.2025.04.003
• Yamaguchi Y, et al. — The Association between Low-Grade Proteinuria and Adverse Kidney Outcomes in IgA Nephropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis — Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2025 doi.org/10.2215/CJN.0000000952
• Lafayette R, et al. — Efficacité et sécurité d'une formulation à libération ciblée de budésonide chez les patients atteints de néphropathie à IgA primitive (NefIgArd) : résultats à 2 ans d'un essai de phase 3 randomisé — The Lancet, 2023 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591292
• Heerspink HJL, et al. — L'atrasentan chez les patients atteints de néphropathie à IgA — New England Journal of Medicine, 2024 doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
• Barratt J, et al. — L'iptacopan dans la néphropathie à IgA : données finales à 24 mois — New England Journal of Medicine, 2026 doi.org/10.1056/NEJMoa2600743
• Perkovic V, et al. — Le sibéprenlimap dans la néphropathie à IgA : analyse intermédiaire d'un essai de phase 3 — New England Journal of Medicine, 2025 doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
• Lafayette R, et al. — Un essai de phase 3 de l'atacicept chez les patients atteints de néphropathie à IgA — New England Journal of Medicine, 2025 doi.org/10.1056/NEJMoa2510198
• Lv J, et al. — Le télitacicept dans la néphropathie à IgA : analyse intermédiaire d'un essai de phase 3 — New England Journal of Medicine, 2026 doi.org/10.1056/NEJMoa2514415
• Chen B, et al. — Efficacité et sécurité des traitements de la néphropathie à IgA : une méta-analyse en réseau d'essais contrôlés randomisés — Frontiers in Medicine, 2025 doi.org/10.3389/fmed.2025.1515723
• ClinicalTrials.gov — Étude de phase 3, randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo du felzartamab chez des adultes atteints de néphropathie à IgA (PREVAIL), NCT06935357 — U.S. National Library of Medicine, 2025 clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
• U.S. Food and Drug Administration — La FDA approuve un nouveau traitement pour réduire la protéinurie chez les adultes atteints de néphropathie à immunoglobuline A primitive — FDA, 2026 fda.gov

Pour aller plus loin

• Les personnes qui comparent l'aspect de leurs urines avec les résultats d'analyses consultent souvent un guide sur la couleur des urines et les résultats d'analyses.
• Toute personne qui s'interroge sur des douleurs dorsales accompagnées de sang dans les urines devrait également lire un aperçu des calculs rénaux.
• Les personnes dont les analyses sanguines évoquent un problème immunitaire plus général peuvent consulter une explication du lupus et de ses marqueurs biologiques.
• La fièvre associée à une douleur lombaire oriente vers d'autres causes, et de nombreux lecteurs consultent alors un résumé des symptômes d'une infection rénale.
• Ceux qui suivent une fuite précoce de protéines trouveront utile de lire une page sur les résultats de microalbuminurie.

Comprenez vos résultats d'analyses avec BloodSense

La maladie de Berger se suit presque entièrement à travers des chiffres : la quantité de sang et de protéines présente dans les urines, ce que la créatinine et le DFGe révèlent sur la capacité de filtration des reins, et si ces valeurs restent stables d'une consultation à l'autre. Les résultats d'analyses expliquent rarement tout cela dans un langage accessible aux patients. BloodSense lit vos résultats d'analyses urinaires et sanguines et les traduit en termes clairs, pour que vous arriviez à votre rendez-vous en sachant quelles valeurs ont changé et quelles questions poser. Il vous aide à comprendre vos résultats ; il ne pose pas de diagnostic et ne remplace pas votre médecin.

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