Un diagnóstico de esclerosis múltiple hoy significa algo muy distinto a lo que significaba hace treinta años. Durante los años ochenta, apenas se podía ofrecer algo más que corticoides para tratar un brote grave. Actualmente hay más de veinte fármacos modificadores de la enfermedad aprobados en Estados Unidos, y la evidencia de que iniciarlos pronto cambia la evolución a largo plazo es sólida y consistente. Eso no es una cura, y la EM sigue siendo una enfermedad crónica grave. Es, simplemente, una descripción precisa de dónde se encuentra hoy la medicina.
¿Qué es la esclerosis múltiple?
La esclerosis múltiple es una enfermedad inmunomediada del sistema nervioso central: el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. El sistema inmunitario ataca la mielina, la vaina grasa que recubre las fibras nerviosas, y con frecuencia daña la propia fibra. La mielina permite que las señales viajen rápidamente; si se destruye, se ralentizan, se dispersan o se interrumpen.
Cada zona dañada es una lesión, y esas cicatrices dispersas dan nombre a la enfermedad. Como una lesión puede formarse en cualquier lugar, los síntomas dependen de su localización: una en el nervio óptico provoca visión borrosa; una en la médula cervical entumece un miembro.
La EM no es contagiosa, no se hereda directamente y no está causada por nada que la persona haya hecho. Suele comenzar entre los 20 y los 40 años, afecta a las mujeres aproximadamente tres veces más que a los hombres, y afecta a cerca de un millón de adultos en Estados Unidos.
Tipos de esclerosis múltiple
Los neurólogos describen la EM según su evolución a lo largo del tiempo. Estas no son categorías fijas; un tipo puede transformarse en otro.
| Tipo | Patrón | Frecuencia aproximada |
|---|---|---|
| Síndrome clínicamente aislado (SCA) | Un primer episodio único de al menos 24 horas de duración, con hallazgos en la resonancia magnética que pueden no cumplir todos los criterios diagnósticos | Punto de entrada para muchos pacientes diagnosticados posteriormente |
| EM remitente-recurrente (EMRR) | Brotes definidos con recuperación parcial o completa, y períodos de estabilidad entre ellos | Aproximadamente el 85 % en el momento del diagnóstico |
| EM secundaria progresiva (EMSP) | Comienza como EMRR y luego evoluciona hacia una acumulación lenta de discapacidad con menos brotes | Una fase posterior para algunos pacientes; actualmente menos frecuente |
| EM primaria progresiva (EMPP) | Empeoramiento gradual desde el primer síntoma, sin brotes claramente definidos | Aproximadamente entre el 10 y el 15 % de los diagnósticos |
Las formas recurrentes responden mejor a los tratamientos actuales; las formas progresivas son más difíciles de frenar, y es ahí donde se centra la investigación.
Síntomas y primeras señales
Los primeros síntomas que con más frecuencia llevan al diagnóstico
La neuritis óptica es un síntoma inicial clásico: dolor al mover el ojo, pérdida de la intensidad de los colores en un ojo y visión central borrosa que aparece en horas o días. La mayoría de las personas recuperan una visión funcional.
Las alteraciones sensitivas son igual de frecuentes y más fáciles de ignorar: una banda de entumecimiento alrededor del tronco, hormigueo en una mano, una descarga eléctrica por la columna al bajar la barbilla. Los problemas de equilibrio también aparecen, desde inestabilidad hasta una pierna que se arrastra. Una parálisis facial unilateral repentina, en cambio, refleja con mucha mayor frecuencia parálisis de Bell que afecta a un único nervio craneal.
Los síntomas invisibles que pasan desapercibidos
La fatiga es el síntoma más frecuente de la EM y el más difícil de explicar: no es el cansancio habitual y no mejora con el descanso. Los cambios cognitivos son frecuentes y sutiles, como un procesamiento más lento o la dificultad para encontrar palabras a mitad de una frase.
La sensibilidad al calor, o fenómeno de Uhthoff, empeora temporalmente los síntomas existentes con el calor o la fiebre; no se produce ningún daño nuevo y todo se estabiliza al bajar la temperatura. La urgencia urinaria y el vaciado incompleto de la vejiga son frecuentes y muy tratables, aunque a menudo no se mencionan.
Causas y factores de riesgo
La EM no tiene una causa única. Surge cuando una predisposición genética se combina con factores ambientales.
La genética inclina la balanza sin determinar el resultado. Más de doscientas variantes comunes aumentan el riesgo, siendo las más importantes las de la región HLA-DRB1, que ayuda al sistema inmunitario a distinguir lo propio de lo ajeno. Tener un progenitor o un hermano con EM eleva el riesgo a lo largo de la vida de aproximadamente uno entre trescientos a unos pocos puntos porcentuales.
La evidencia sobre el virus de Epstein-Barr es llamativa. En una cohorte de más de diez millones de adultos jóvenes del ejército estadounidense, el riesgo de EM se multiplicó por 32 tras la infección por VEB; de los 801 que desarrollaron EM, solo uno nunca había estado infectado. El VEB parece necesario, pero no suficiente: aproximadamente el 95 % de los adultos lo porta, y la gran mayoría nunca desarrolla EM.
La vitamina D está muy mal representada. La EM es más frecuente en latitudes altas y los niveles bajos de vitamina D se asocian a un mayor riesgo, razón por la que muchos médicos miden un nivel de vitamina D en sangre que refleja tanto la exposición solar como la ingesta dietética. Lo que los ensayos no han demostrado es que la suplementación trate la EM ya establecida. Corregir una deficiencia real es razonable; esperar que sustituya al tratamiento modificador de la enfermedad no lo es. Muchas personas toman suplementos durante años y apenas ven moverse esa cifra, algo que conviene entender por qué la suplementación con vitamina D tan a menudo no logra cambiar el resultado.
Dos factores modificables destacan especialmente: fumar aumenta el riesgo de EM y se asocia a una acumulación más rápida de discapacidad, y la obesidad durante la adolescencia también eleva el riesgo.
Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple
El diagnóstico sigue los criterios de McDonald, revisados en 2024. La lógica se mantiene desde 2001: demostrar daño en más de una zona del sistema nervioso central (diseminación en espacio) y en más de un momento en el tiempo (diseminación en tiempo), sin una explicación mejor.
La resonancia magnética del cerebro y la médula espinal realiza la mayor parte del trabajo, mostrando lesiones en localizaciones características y diferenciando las antiguas de las activas que captan gadolinio. La revisión de 2024 añadió el nervio óptico como quinta localización válida y permitió incluir hallazgos más recientes como el signo de la vena central y las lesiones con borde paramagnético. La punción lumbar busca bandas oligoclonales, patrones de anticuerpos presentes en el líquido cefalorraquídeo pero no en sangre; las cadenas ligeras libres kappa son ahora una alternativa aceptada. Los potenciales evocados miden la velocidad de conducción de la señal a lo largo de las vías visuales o sensitivas.
Los análisis de sangre que importan
Conviene dejarlo claro: ningún análisis de sangre diagnostica la esclerosis múltiple. No existe ningún marcador de EM ni ninguna prueba de venta directa al consumidor que pueda confirmarla o descartarla. Los análisis de sangre sirven para descartar enfermedades que producen síntomas y hallazgos en la resonancia magnética similares.
Dado que la deficiencia de vitamina B12 provoca daño en la médula espinal, entumecimiento y problemas de marcha que pueden confundirse con EM, los neurólogos solicitan de forma rutinaria una analítica de vitamina B12 que descarta un diagnóstico diferencial tratable. El panel suele incluir una determinación de TSH que cribra enfermedades tiroideas. Muchos estudios añaden una prueba de anticuerpos antinucleares que detecta una posible autoinmunidad del tejido conjuntivo, además de serología para la enfermedad de Lyme y anticuerpos contra la acuaporina-4 y contra la MOG.
La cadena ligera de neurofilamentos, o NfL, es una proteína que se libera cuando las fibras nerviosas se dañan y que ahora puede medirse en sangre. Es prometedora para monitorizar la respuesta al tratamiento, pero no es diagnóstica: los niveles de NfL también se elevan tras un ictus o una conmoción cerebral.
Enfermedades que se confunden con la EM
El diagnóstico erróneo es un problema real, por eso los criterios exigen descartar explicaciones más adecuadas. El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica y la enfermedad asociada a anticuerpos anti-MOG afectan los nervios ópticos y la médula espinal, pero requieren un tratamiento diferente, y algunos fármacos para la EM pueden empeorarlas. El déficit de vitamina B12, la neurosarcoidosis y la migraña producen cambios en la sustancia blanca que pueden confundirse con desmielinización.
Los neurólogos también consideran el lupus con afectación del sistema nervioso central y, cuando los antecedentes de exposición lo justifican, descartan la enfermedad de Lyme con afectación del sistema nervioso. La caída de los párpados y la visión doble que empeoran a lo largo del día sugieren miastenia gravis, un trastorno de la unión entre el nervio y el músculo.
Opciones de tratamiento
El tratamiento se articula en cuatro vías. El manejo de los brotes aborda los ataques agudos: los corticosteroides a dosis altas acortan un brote y aceleran la recuperación sin modificar el pronóstico a largo plazo, y el intercambio de plasma es una opción cuando los ataques no responden.
El tratamiento modificador de la enfermedad altera su evolución, y los distintos grupos difieren en su mecanismo de acción y en el seguimiento que requieren. El interferón beta inyectable y el acetato de glatirámero son los más antiguos, con el historial de seguridad más largo y una eficacia moderada; el seguimiento incluye enzimas hepáticas y recuento sanguíneo. Los agentes orales (fumaratos, moduladores del receptor de esfingosina-1-fosfato, teriflunomida, cladribina) requieren controles periódicos del hemograma, pruebas hepáticas y, en ocasiones, revisiones cardíacas y oftalmológicas. Los anticuerpos anti-CD20, como ocrelizumab y ofatumumab, depleccionan los linfocitos B y se encuentran entre los más eficaces; requieren monitorización de inmunoglobulinas y cribado de hepatitis B previo al inicio. El natalizumab requiere pruebas de anticuerpos frente al virus JC por el riesgo de una infección cerebral poco frecuente, y el alemtuzumab exige análisis mensuales de sangre y orina durante años. Los inhibidores de la tirosina cinasa de Bruton son la clase más reciente, orientada a la enfermedad progresiva.
El tratamiento sintomático se dirige a lo que interfiere con la vida diaria: espasticidad, dolor neuropático, urgencia urinaria, temblor y velocidad al caminar. La rehabilitación es el cuarto pilar del tratamiento y está infrautilizada; la fisioterapia, la terapia ocupacional y la logopedia ayudan a preservar la función.
Vivir bien con EM: gestión del día a día
Antes se desaconsejaba el ejercicio en la EM, y ese consejo era erróneo. El entrenamiento aeróbico y de fuerza regular mejora la fuerza muscular, la capacidad para caminar, el estado de ánimo y la fatiga, y no empeora la enfermedad. Progresar de forma gradual importa más que la intensidad.
El control del calor es una medida práctica, no médica: los chalecos de refrigeración, las bebidas frías y hacer actividad en las horas más frescas del día ayudan a reducir los brotes desencadenados por el calor. El sueño también es importante, ya que la fatiga de la EM suele verse agravada por trastornos del sueño tratables. La depresión y la ansiedad son más frecuentes en la EM que en la población general, y ambas responden bien al tratamiento.
Perspectivas y lo que dicen realmente los datos
La mayoría de las personas con EM tienen una esperanza de vida normal o casi normal. Las estimaciones más antiguas de una vida acortada procedían de cohortes diagnosticadas antes de que existieran tratamientos eficaces y antes de que la resonancia magnética detectara formas más leves de la enfermedad.
Los resultados en cuanto a discapacidad han evolucionado en la misma dirección. La proporción de personas que acaban necesitando una silla de ruedas es mucho menor que las cifras que aún circulan por internet, y la transición a la forma secundaria progresiva ocurre más tarde y con menos frecuencia en las personas tratadas. La salvedad es que la EM es heterogénea y algunas personas acumulan discapacidad a pesar de recibir un tratamiento excelente. La expectativa razonable para alguien diagnosticado hoy con EM remitente-recurrente y tratado de forma precoz es la de gestionar una enfermedad crónica, no la de verse definido por ella.
Últimos avances científicos
El problema más difícil en la EM es la discapacidad que avanza sin brotes. Un ensayo de fase 3 asignó a 1.131 personas con EM secundaria progresiva no recurrente a tolebrutinib —un inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton que alcanza las células inmunitarias dentro del cerebro— o a placebo. La progresión confirmada de la discapacidad durante al menos seis meses se registró en el 22,6 % del grupo con el fármaco frente al 30,7 % del grupo con placebo (razón de riesgo 0,69); las elevaciones de enzimas hepáticas por encima de tres veces el valor normal fueron más frecuentes, un 4,0 frente a un 1,6 % (Fox et al., 2025). Lo que esto significa para ti: una forma de EM sin tratamiento aprobado cuenta ahora con uno que ralentiza la progresión de forma medible, con seguimiento hepático incluido.
Un metaanálisis que agrupó 13 estudios con 12.513 personas analizó si los niveles séricos de cadena ligera de neurofilamentos (NfL), la proteína que se libera al torrente sanguíneo cuando las fibras nerviosas se dañan, permiten predecir la evolución posterior. Niveles basales más elevados se asociaron a un mayor riesgo de nuevo brote (razón de riesgo 1,42) y de nuevas lesiones captantes de contraste en la resonancia magnética (razón de riesgo 1,47), así como a aproximadamente el doble de riesgo de empeoramiento confirmado (razón de riesgo 2,10) (Chen et al., 2026). Lo que esto significa para ti: la NfL se está convirtiendo en una herramienta práctica para comprobar si el tratamiento está siendo eficaz.
Un tercer ensayo abordó una pregunta que muchos se hacen tras años de estabilidad. El estudio DOT-MS asignó a 89 personas con EM de inicio recurrente, sin brotes ni actividad en la resonancia magnética durante más de cinco años, a continuar o interrumpir el tratamiento de primera línea. Se detuvo de forma anticipada porque la inflamación reapareció: 8 de 45 participantes que abandonaron el tratamiento (17,8 %) alcanzaron el criterio de valoración de actividad inflamatoria, frente a 0 de 44 que lo continuaron (Coerver et al., 2025). Lo que esto significa para ti: la estabilidad suele reflejar que el tratamiento está funcionando, no que la enfermedad haya desaparecido.
Mitos y realidades
La EM siempre acaba en silla de ruedas. No es así; la mayoría de las personas con EM conservan la capacidad de caminar a largo plazo, y el pronóstico ha mejorado con el tratamiento precoz.
La EM es hereditaria. No se transmite de forma predecible. La genética aumenta la susceptibilidad, pero la mayoría de las personas con EM no tienen antecedentes familiares.
El embarazo es peligroso con EM. La frecuencia de brotes suele disminuir durante el embarazo y aumenta brevemente después; el embarazo es viable con una planificación adecuada.
La vitamina D trata la EM. Los niveles bajos de vitamina D se asocian a un mayor riesgo de desarrollar EM, pero no se ha demostrado que la suplementación la trate.
Glosario
| Término | Qué significa |
|---|---|
| Mielina | Vaina grasa que rodea las fibras nerviosas y acelera la transmisión de señales; es el objetivo del ataque inmunitario. |
| Lesión (placa) | Zona de desmielinización visible en la resonancia magnética; su localización determina los síntomas. |
| Brote | Síntomas nuevos o que empeoran y que duran al menos 24 horas sin fiebre ni infección. |
| Criterios de McDonald | El criterio diagnóstico internacional para la EM, revisado en 2024. |
| Bandas oligoclonales | Patrones de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo pero no en sangre, que indican actividad inmunitaria en el sistema nervioso central. |
| Tratamiento modificador de la enfermedad | Medicamento que reduce los brotes y frena la discapacidad, no solo los síntomas. |
| Cadena ligera de neurofilamentos | Proteína que se libera cuando las fibras nerviosas se dañan; se usa para el seguimiento, no para el diagnóstico. |
| Fenómeno de Uhthoff | Empeoramiento temporal de los síntomas cuando sube la temperatura corporal, que desaparece al enfriarse. |
Preguntas frecuentes
¿Cuáles son los primeros síntomas de la esclerosis múltiple?
Los síntomas iniciales más frecuentes son la neuritis óptica, es decir, pérdida de visión dolorosa en un ojo, y alteraciones sensitivas como entumecimiento, hormigueo o una sensación de opresión en banda alrededor del tronco. También son habituales los problemas de equilibrio, la debilidad en una extremidad y una sensación de descarga eléctrica que recorre la columna al doblar el cuello. Estos síntomas se desarrollan en horas o días y duran más de 24 horas, lo que requiere una evaluación neurológica.
¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?
El diagnóstico se basa en los criterios McDonald de 2024, que exigen evidencia de daño en más de una zona del sistema nervioso central y en más de un momento en el tiempo, sin otra explicación mejor. La resonancia magnética del cerebro y la médula espinal es fundamental, y una punción lumbar para detectar bandas oligoclonales o cadenas ligeras libres kappa lo respalda. Los análisis de sangre descartan otras enfermedades; nunca confirman la EM.
¿La esclerosis múltiple es hereditaria?
La EM no se hereda de forma directa ni predecible. Más de doscientas variantes genéticas aumentan ligeramente la susceptibilidad, siendo el mayor efecto el de la región HLA-DRB1. Tener un progenitor o un hermano con EM eleva el riesgo a lo largo de la vida de aproximadamente uno entre trescientos a unos pocos puntos porcentuales, por lo que la gran mayoría de los familiares cercanos nunca la desarrollan. La mayoría de las personas diagnosticadas no tienen antecedentes familiares.
¿Tiene cura la esclerosis múltiple?
Por el momento no existe cura. Lo que sí hay es un conjunto cada vez mayor de terapias modificadoras de la enfermedad que reducen la frecuencia de los brotes, limitan la aparición de nuevas lesiones y frenan la acumulación de discapacidad, especialmente cuando se inician de forma temprana en la enfermedad recurrente. El tratamiento dirigido a los síntomas y la rehabilitación abordan los efectos del día a día, y la investigación sobre la remielinización y la enfermedad progresiva sigue avanzando. Las opciones disponibles son mucho más amplias que hace una década.
¿Cuál es la esperanza de vida de una persona con esclerosis múltiple?
La mayoría de las personas con EM tienen una esperanza de vida normal o cercana a la normal. Las cifras antiguas que sugerían una vida más corta procedían de cohortes diagnosticadas antes de que existieran los tratamientos modificadores de la enfermedad y antes de que la resonancia magnética pudiera detectar formas más leves. Cuidar la salud cardiovascular, mantenerse activo, no fumar y tratar las infecciones con rapidez son aspectos importantes, ya que los problemas que acortan la vida en la EM suelen ser los mismos que afectan a cualquier persona.
¿Ayuda la vitamina D en la esclerosis múltiple?
Los niveles bajos de vitamina D se asocian de forma consistente con un mayor riesgo de desarrollar EM, la enfermedad es más frecuente en latitudes altas y existe un mecanismo plausible relacionado con la regulación inmunitaria. Sin embargo, los ensayos clínicos no han demostrado que la suplementación trate la EM ya establecida ni que sustituya a los tratamientos modificadores de la enfermedad. Corregir una deficiencia documentada es razonable, pero consulta con tu médico cualquier plan de suplementación junto con el tratamiento de la EM.
Fuentes
- NINDS — Multiple Sclerosis — National Institutes of Health, 2025 — ninds.nih.gov
- MedlinePlus — Multiple Sclerosis — National Library of Medicine, 2025 — medlineplus.gov
- Cleveland Clinic — Multiple Sclerosis (MS) — Cleveland Clinic, 2025 — clevelandclinic.org
- National MS Society — Types of MS — National MS Society, 2025 — nationalmssociety.org
- Montalban X et al. — Diagnosis of multiple sclerosis: 2024 revisions of the McDonald criteria — Lancet Neurology, 2025 — doi.org
- Fox RJ et al. — Tolebrutinib in Nonrelapsing Secondary Progressive Multiple Sclerosis — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
- Chen Y et al. — Serum neurofilament light chain and multiple sclerosis prognosis: a systematic review and meta-analysis — Frontiers in Immunology, 2026 — doi.org
- Coerver EME et al. — Discontinuation of First-Line Disease-Modifying Therapy in Stable Multiple Sclerosis: The DOT-MS Trial — JAMA Neurology, 2025 — doi.org
- Bjornevik K et al. — Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis — Science, 2022 — doi.org
Lecturas recomendadas
- una debilidad que asciende desde las piernas a lo largo de varios días sugiere El síndrome de Guillain-Barré, un trastorno agudo de los nervios periféricos.
- La fatiga persistente y la intolerancia al frío pueden reflejar en cambio hipotiroidismo, una causa frecuente y tratable de las mismas molestias.
- Antes de iniciar varios tratamientos para la EM, tu equipo realiza un hemograma completo que establece tus niveles basales de linfocitos.
- Si tu estudio incluye marcadores inflamatorios, aprende qué indica y qué no indica un resultado de proteína C reactiva.
- Muchos estudios también incluyen una velocidad de sedimentación globular, un marcador inespecífico de inflamación.
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El estudio diagnóstico de la EM genera muchos análisis de sangre, y casi ninguno busca la EM en sí. La vitamina B12, la TSH, los anticuerpos antinucleares, la serología de Lyme y el hemograma completo se solicitan para descartar las enfermedades que imitan a la EM.
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