Das Guillain-Barré-Syndrom ist selten, schreitet aber schnell voran. Es beginnt meist mit Kribbeln in den Zehen und einem Schweregefühl in den Beinen – und schon nach ein bis zwei Tagen fällt das Treppensteigen schwer. Da der Immunangriff auf die peripheren Nerven auch die Atem- und Schluckmuskulatur erfassen kann, ist eine Schwäche, die sich innerhalb weniger Stunden verschlimmert, ein medizinischer Notfall. Wer eine aufsteigende Schwäche in beiden Beinen bemerkt – besonders Wochen nach einem Magen-Darm-Infekt oder einer Atemwegserkrankung – sollte sofort eine Notaufnahme aufsuchen und nicht abwarten.
Die Erkrankung ist behandelbar, und je früher die Behandlung beginnt, desto besser sind die Ergebnisse. Die CDC schätzt, dass jährlich 3.000 bis 6.000 Amerikaner daran erkranken, und die meisten können wieder gehen. Dieser Leitfaden behandelt die verschiedenen Verlaufsformen, die Diagnostik und wie die Genesung aussieht.
Was ist das Guillain-Barré-Syndrom?
Das Guillain-Barré-Syndrom ist eine akute immunvermittelte Polyradikuloneuropathie: Das Immunsystem greift irrtümlich die peripheren Nerven und die aus dem Rückenmark austretenden Nervenwurzeln an – innerhalb von Tagen statt Jahren. Da diese Nerven Bewegungsbefehle an die Muskeln weiterleiten und Empfindungen zurückmelden, äußert sich die Schädigung in Muskelschwäche, Taubheitsgefühlen und erloschenen Reflexen – nicht in Verwirrtheit oder Sehstörungen.
Bei der häufigsten Form ist das Myelin das Angriffsziel – die fettige Isolierschicht um jede Nervenfaser. Ohne sie leitet ein Nerv langsamer oder gar nicht mehr. Bei den axonalen Varianten wird die Nervenfaser selbst angegriffen. Dieser Unterschied beeinflusst die Erholung: Myelin baut sich innerhalb von Wochen wieder auf, während Axone mit etwa einem Millimeter pro Tag nachwachsen.
Das Syndrom ist weder erblich noch ansteckend und kein Schlaganfall. Es verläuft monophasisch: Es tritt einmal auf, erreicht einen Tiefpunkt und bildet sich dann zurück. In den Vereinigten Staaten erkranken jährlich ein bis zwei von 100.000 Menschen daran.
Symptome und ihr Verlauf
Das klassische Guillain-Barré-Syndrom beginnt in den unteren Extremitäten und breitet sich nach oben aus. Kribbeln und Taubheitsgefühle treten zunächst in Zehen und Fingern auf; innerhalb von Stunden bis Tagen erfasst die Lähmung dann Oberschenkel, Rumpf, Arme und manchmal Gesicht und Rachen. Die Schwäche ist charakteristischerweise symmetrisch, und die Muskeleigenreflexe erlöschen früh. Häufig gehen tiefe, dumpfe Schmerzen im Rücken und in den Oberschenkeln voraus. Eine Beteiligung des autonomen Nervensystems äußert sich in Blutdruckschwankungen, unregelmäßigem Herzschlag oder Blasenproblemen. Das Miller-Fisher-Syndrom hingegen beginnt im Kopfbereich.
Warnsignale, bei denen sofort der Notarzt gerufen werden muss
Bei drei Entwicklungen ist sofort der Notarzt zu rufen – ein Anruf beim Arzt reicht nicht. Erstens: Atemschwierigkeiten, also Kurzatmigkeit in Ruhe, die Unfähigkeit, einen Satz in einem Atemzug zu beenden, oder ein schwacher Husten. Bis zu 30 Prozent der Betroffenen entwickeln ein Atemversagen, und der Zustand kann sich still und schnell verschlechtern. Zweitens: Schluckbeschwerden, eine belegte Stimme oder Würgen. Drittens: sichtbar aufsteigende Lähmungen. Ärzte nehmen eine beidseitige Gesichtslähmung sehr ernst, da ein einseitiges Herabhängen meist auf Fazialisparese (Bell-Lähmung), eine Erkrankung des Gesichtsnervs, die sich bei den meisten Betroffenen von selbst zurückbildet.
Der typische Verlauf: Fortschreiten, Plateau und Erholung
Die Erkrankung verläuft in drei Phasen. In der Progressionsphase nimmt die Schwäche bis zu ihrem Maximum zu, dem sogenannten Nadir; das National Institute of Neurological Disorders and Stroke berichtet, dass die meisten Betroffenen diesen Tiefpunkt innerhalb von zwei Wochen erreichen und 90 Prozent bis zur dritten Woche. Ein Fortschreiten über vier Wochen hinaus deutet auf eine andere Diagnose hin. Es folgt ein Plateau von Tagen bis Wochen. Die Erholung verläuft dann in umgekehrter Reihenfolge: Kraft in Rumpf und Oberschenkeln kehrt vor den Händen und Füßen zurück – über Monate, nicht Tage.
Verlaufsformen des Guillain-Barré-Syndroms
Es handelt sich um eine Familie verwandter Erkrankungen und nicht um eine einzelne Krankheit. Allen gemeinsam ist ein plötzlicher Immunangriff auf die peripheren Nerven, wobei sich die Formen darin unterscheiden, welche Komponente betroffen ist.
| Verlaufsform | Was betroffen ist | Unterscheidungsmerkmal |
|---|---|---|
| AIDP (akute inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie) | Myelinscheide motorischer und sensibler Nerven | Häufigste Form in Nordamerika; verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit mit Taubheitsgefühlen |
| AMAN (akute motorische axonale Neuropathie) | Motorische Nervenfasern, Sensibilität bleibt erhalten | Rein motorische Schwäche; häufig nach einer Campylobacter-Infektion |
| AMSAN (akute motorisch-sensorische axonale Neuropathie) | Motorische und sensible Nervenfasern | Schwerste Verlaufsform; langsamere und weniger vollständige Erholung |
| Miller-Fisher-Syndrom | Hirnnerven für Augenbewegungen und Koordination | Lähmung der Augenmuskeln, unsicherer Gang; Anti-GQ1b-Antikörper |
Ursachen und Auslöser
Etwa zwei von drei Betroffenen hatten in den vorangegangenen Wochen Durchfall oder eine Atemwegsinfektion. Die Erklärung liegt im sogenannten molekularen Mimikry: Bestimmte Krankheitserreger tragen Oberflächenzucker, die Molekülen auf Nervenmembranen ähneln. Dadurch greifen die gegen die Infektion gebildeten Antikörper irrtümlich auch die Nerven an.
Der häufigste Auslöser ist Campylobacter jejuni, ein lebensmittelbedingtes Bakterium, das eine Magen-Darm-Erkrankung verursacht, die in der Regel ein bis zwei Wochen vor Beginn der Lähmungserscheinungen abklingt. Das absolute Risiko bleibt sehr gering: Auf etwa 1.000 Campylobacter-Infektionen folgt eine Erkrankung. Überwachungsstudien weisen auch auf das Influenzavirus, das jeden Winter in den Vereinigten Staaten kursiert. Auch Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Mykoplasmen, Hepatitis E, Zika und SARS-CoV-2 werden damit in Verbindung gebracht, ebenso wie operative Eingriffe und bestimmte Krebsimmuntherapien.
Impfstoffe verdienen eine direkte Antwort: Der Zusammenhang ist real, gering und wird in beide Richtungen verzerrt dargestellt. Die Schweinegrippe-Impfkampagne von 1976 verursachte etwa einen zusätzlichen Fall pro 100.000 Geimpfte. Bei modernen saisonalen Grippeimpfstoffen gibt die CDC in Saisons, in denen überhaupt ein Anstieg festgestellt wird, ein bis zwei zusätzliche Fälle pro Million Dosen an – bei einer Hintergrundrate von ein bis zwei Fällen pro 100.000 Menschen pro Jahr. Die Grippe selbst kann das Syndrom auslösen, und die CDC kommt zu dem Schluss, dass das Risiko, es nach einer Grippeerkrankung zu entwickeln, höher ist als nach der Grippeimpfung. COVID-19-Impfstoffe zeigen dasselbe Muster: ein geringer Anstieg, der auf adenovirusbasierte Produkte beschränkt ist, während für mRNA-Impfstoffe kein erhöhtes Risiko festgestellt wurde. All das spricht nicht dafür, auf Impfungen zu verzichten, denn die Infektionen, die Impfstoffe verhindern, sind der weitaus häufigere Auslöser.
Wie das Guillain-Barré-Syndrom diagnostiziert wird
Kein einzelner Test kann die Diagnose sichern. Sie stützt sich auf das klinische Bild: rasch fortschreitende, symmetrische Schwäche in mehr als einer Extremität mit abgeschwächten oder fehlenden Reflexen über einen Zeitraum von Tagen bis zu vier Wochen. Fehlende Reflexe bei einer geschwächten Extremität sprechen gegen eine Rückenmarksläsion, bei der die Reflexe erhalten bleiben. Neurologen ziehen außerdem Myasthenia gravis, eine Erkrankung der neuromuskulären Endplatte, die mit wechselnder Muskelschwäche und hängenden Augenlidern einhergeht, sowie eine Rückenmarkskompression und Botulismus in Betracht.
Nervenleitungsstudien senden elektrische Impulse entlang eines Nervs und messen die Reaktionszeit. So lässt sich erkennen, ob Signale langsam weitergeleitet werden – wie bei einer Demyelinisierung – oder pünktlich ankommen, aber abgeschwächt sind, wie bei einem axonalen Schaden. Die Elektromyographie erfasst die Muskelaktivität über eine feine Nadel. Beide Untersuchungen sind in den ersten Tagen häufig unauffällig, sodass ein früh normales Ergebnis das klinische Bild nicht widerlegt.
Eine Lumbalpunktion ist die dritte Säule der Diagnostik. Die Rückenmarksflüssigkeit zeigt klassischerweise eine albuminozytologische Dissoziation: erhöhtes Eiweiß bei normaler Anzahl weißer Blutkörperchen. Entzündete Nervenwurzeln lassen Protein austreten, während die normale Zellzahl gegen eine Meningitis spricht. Dieses Muster tritt in der ersten Woche nur bei der Hälfte der Betroffenen auf, in der zweiten und dritten Woche deutlich häufiger.
Die relevanten Blutuntersuchungen und was sie ein- oder ausschließen
Blutuntersuchungen stellen keine Diagnose; sie dienen dem Ausschluss ähnlicher Erkrankungen. Dazu gehören ein großes Blutbild, das hilft, Infektionen und eine schwere Anämie als Ursache der Schwäche auszuschließen. Elektrolytpanels messen einen Kaliumspiegel, der bei ausreichendem Abfall selbst eine plötzliche, ausgeprägte Muskelschwäche verursachen kann, und sie erfassen einen niedrigen Natriumwert. Ärzte ordnen häufig auch das C-reaktive Protein (CRP) an, einen Blutmarker, der bei aktiven Infektionen und Entzündungen ansteigt. Serologische Tests können die Lyme-Borreliose nachweisen, eine durch Zecken übertragene Infektion, die bei manchen Betroffenen Nervenwurzeln und Hirnnerven entzündet. Antigangliosid-Antikörper, insbesondere Anti-GQ1b, werden bestimmt, wenn ein Miller-Fisher-Syndrom vermutet wird.
Behandlungsmöglichkeiten
Zwei immunologische Behandlungen verfügen über solide randomisierte Belege und sind gleich wirksam, wenn sie innerhalb von zwei Wochen nach Beginn der Erkrankung eingeleitet werden. Intravenöses Immunglobulin (IVIG) liefert über etwa fünf Tage gepoolte Spenderantikörper, neutralisiert Autoantikörper und dämpft die Komplementaktivierung. Die Plasmapherese filtert das Blut in etwa fünf Sitzungen und entfernt dabei das Plasma, das diese Antikörper enthält. Die Wahl ist eine praktische: IVIG erfordert lediglich einen intravenösen Zugang. Eine Kombination beider Verfahren bringt keinen zusätzlichen Nutzen.
Die unterstützende Behandlung ist für das Überleben ebenso entscheidend wie die Immuntherapie. Die Vitalkapazität wird regelmäßig gemessen, und Patienten, deren Werte sinken, werden intubiert, bevor es zu einer Krise kommt – nicht erst danach. Die Herzüberwachung erkennt Herzrhythmusstörungen bei autonomer Instabilität, Blutverdünner beugen Thrombosen vor, und eine Schluckdiagnostik verhindert Aspirationen. Kortikosteroide bilden die bemerkenswerte Ausnahme: Randomisierte Studien aus den 1970er und 1980er Jahren zeigten keinen Nutzen, und orale Steroide können die Erholung sogar verlangsamen. Sie werden daher nicht empfohlen – was Patienten oft überrascht, die Steroide mit jeder Autoimmunerkrankung in Verbindung bringen.
Erholung und Rehabilitation
Die Rehabilitation beginnt bereits im Krankenbett. Passive Bewegungsübungen schützen die Gelenke, eine sorgfältige Lagerung beugt Druckgeschwüren vor, und Atemübungen erhalten das Lungenvolumen. Mit zunehmender Kraft schreitet die Therapie von der Mobilisation im Bett über das Sitzgleichgewicht bis zum gestützten Gehen voran, während die Ergotherapie alltägliche Aufgaben wie das Schließen von Knöpfen, das Benutzen von Schlüsseln und das Öffnen von Gläsern trainiert.
Erschöpfung überrascht die meisten Betroffenen, und ein dosiertes Vorgehen ist besser als Überanstrengung. Ein systematischer Review zu Trainingsprogrammen bei diesem Syndrom und bei CIDP ergab, dass ein betreutes, individuell angepasstes Training – bestehend aus Kraft-, Ausdauer-, Gleichgewichts- und Atemübungen – Erschöpfung und Leistungsfähigkeit verbessert. Die besten Ergebnisse wurden bei 45- bis 60-minütigen Einheiten drei- bis viermal pro Woche über mehr als 12 Wochen erzielt (De León-Muñoz et al., 2025). Die Behandlungsteams überprüfen außerdem Vitamin-B12-Spiegel, die die Regeneration peripherer Nerven verlangsamen, wenn sie zu niedrig sind. Neuropathische Schmerzen halten oft länger an als die Schwäche, und auf Depressionen sollte gezielt geachtet werden.
Langfristige Prognose
Die meisten Betroffenen erholen sich gut. Die Sterblichkeit in der Akutphase liegt in gut ausgestatteten Krankenhäusern unter 2 Prozent, und etwa 80 Prozent der Patientinnen und Patienten können innerhalb von sechs Monaten wieder selbstständig gehen.
Ehrlichkeit erfordert ein vollständiges Bild. Eine vollständige Erholung bleibt häufig aus: Die Cleveland Clinic berichtet, dass etwa 30 Prozent der Erwachsenen drei Jahre nach der Diagnose noch unter anhaltender Muskelschwäche leiden – typischerweise Fußheberschwäche, schwache Knöchel oder anhaltende Taubheitsgefühle in den Füßen. Erschöpfung ist das am häufigsten genannte Langzeitsymptom und kann noch Jahre nach der Normalisierung der Kraftwerte anhalten. Höheres Alter, ein rascher Krankheitsverlauf, eine vorangegangene Durchfallerkrankung sowie axonale Schäden sind Faktoren, die auf einen schwereren Verlauf hinweisen. Bei etwa 2 bis 5 Prozent der Betroffenen kommt es zu einem Rückfall, und eine kleine Gruppe, bei der sich der Zustand über acht Wochen hinaus verschlechtert, wird als chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie neu eingestuft.
Neueste wissenschaftliche Erkenntnisse
Das Komplementsystem – eine Kaskade von Blutproteinen, die Antikörper zur Zerstörung ihrer Ziele einsetzen – ist maßgeblich an dieser Nervenschädigung beteiligt. Forscher untersuchten daher, ob eine Blockade dieses Systems helfen könnte. In einer randomisierten Phase-3-Doppelblindstudie in Japan erhielten 57 Erwachsene mit schwerem Krankheitsverlauf entweder Eculizumab, das das Komplementprotein C5 blockiert, oder ein Placebo – jeweils zusätzlich zur IVIG-Therapie. Biologisch zeigte das Mittel Wirkung und senkte das freie C5 im Blut innerhalb einer Stunde um 99,99 Prozent, beschleunigte die Erholung jedoch nicht: Die Zeit bis zur Wiedererlangung der Lauffähigkeit entsprach der der Placebogruppe (Hazard Ratio 0,9; 95%-Konfidenzintervall 0,45 bis 1,97; p = 0,89), und kein sekundärer Endpunkt erreichte statistische Signifikanz (Kuwabara et al., 2024). Was das für Sie bedeutet: Die Komplementblockade gilt weiterhin als nicht belegt – IVIG oder Plasmaaustausch bleiben daher die Mittel der Wahl.
Eine zweite Studie befasste sich mit der Frage, die Betroffene immer wieder stellen: Wie lange wird das dauern? Forscher maßen den Serumspiegel des Neurofilament-Leichtketten-Proteins – ein Protein, das aus geschädigten Nervenfasern ins Blut austritt und damit das Ausmaß der axonalen Schädigung anzeigt – bei 281 Patienten aus einer randomisierten IVIG-Studie. Hohe Werte nach zwei Wochen waren stark damit verbunden, nach vier Wochen nicht ohne Hilfe gehen zu können (Odds Ratio 1,74; 95%-KI 1,27 bis 2,45). Hohe Werte nach vier Wochen sagten dasselbe für Woche 26 voraus (Odds Ratio 2,79; 95%-KI 1,72 bis 4,90) – mit einem Mehrwert gegenüber dem etablierten klinischen Score (van Tilburg et al., 2024). Was das für Sie bedeutet: Ein Bluttest, der Ihren Genesungsverlauf vorhersagen kann, steht kurz vor dem klinischen Einsatz.
Auch die Impffrage wurde rigoros untersucht. Eine Metaanalyse fasste 15 Kohortenstudien zum Guillain-Barré-Syndrom nach COVID-19-Impfung zusammen. Über alle Impfstofftypen hinweg lag die gepoolte Rate bei 1,25 Fällen pro Million Dosen. Nach Technologie aufgeschlüsselt zeigten Adenovirus-Vektorimpfstoffe 3,93 Fälle pro Million Dosen und ein 2,37-fach erhöhtes Risiko, während mRNA-Impfstoffe 0,69 pro Million aufwiesen und keinerlei Risikoerhöhung zeigten (Censi et al., 2024). Was das für Sie bedeutet: Der Zusammenhang ist real, beschränkt sich jedoch auf eine Plattform und ist verschwindend selten – sprechen Sie daher mit Ihrem Arzt über die Wahl des Impfstoffs, anstatt die Impfung ganz zu meiden.
Mythen und Fakten
Mythos: Das Syndrom ist ansteckend. Fakt: Das stimmt nicht. Das Syndrom entsteht, weil das eigene Immunsystem nach einer überstandenen Infektion fehlreagiert. Die auslösende Infektion selbst kann ansteckend gewesen sein – das Syndrom ist es nicht.
Mythos: Impfungen verursachen es. Fakt: Infektionen sind für die überwiegende Mehrheit der Fälle verantwortlich. Bei einigen wenigen Impfstoffen wurde ein geringfügiger Anstieg gemessen – etwa ein bis zwei zusätzliche Fälle pro Million Grippedosen – gegenüber einem deutlich höheren Risiko durch die Infektionen, die sie verhindern.
Mythos: Kortison ist die Standardbehandlung, weil es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt. Fakt: Randomisierte Studien zeigten keinen Nutzen. IVIG und Plasmaaustausch sind die evidenzbasierten Behandlungsoptionen.
Glossar
| Begriff | Was es bedeutet |
|---|---|
| Polyradikuloneuropathie | Schädigung der peripheren Nerven und der Nervenwurzeln, die das Rückenmark verlassen |
| Myelin | Die fettige Hülle um Nervenfasern, die eine schnelle Signalübertragung ermöglicht |
| Axon | Der lange Fortsatz einer Nervenzelle; wächst deutlich langsamer nach als sich Myelin regeneriert |
| Albumino-zytologische Dissoziation | Hirnflüssigkeit mit erhöhtem Eiweißgehalt, aber normaler Anzahl weißer Blutkörperchen |
| Tiefpunkt (Nadir) | Der Punkt maximaler Schwäche, nach dem die Erkrankung auf einem Plateau verbleibt |
| IVIG | Intravenöses Immunglobulin – gepoolte Spenderantikörper, die den Immunangriff abschwächen |
| Neurofilament-Leichtkette | Ein Protein, das von geschädigten Nervenfasern freigesetzt und im Blut nachgewiesen werden kann |
Häufig gestellte Fragen
Was sind die ersten Anzeichen des Guillain-Barré-Syndroms?
Die ersten Anzeichen sind Kribbeln oder Taubheitsgefühle in den Zehen und Fingerspitzen, häufig begleitet von tiefen, dumpfen Schmerzen im Rücken oder in den Oberschenkeln. Innerhalb von Stunden bis Tagen folgt eine Muskelschwäche, die in den Beinen beginnt und nach oben aufsteigt und beide Seiten gleichermaßen betrifft. Treppen werden beschwerlich, dann auch ebener Boden, und die Reflexe lassen früh nach. Viele Betroffene hatten einige Wochen zuvor einen Magen-Darm-Infekt oder eine Atemwegserkrankung. Da die Erkrankung rasch fortschreitet, erfordern diese Symptome noch am selben Tag eine notfallmedizinische Abklärung.
Was verursacht das Guillain-Barré-Syndrom?
In etwa zwei Dritteln der Fälle geht eine Infektion voraus. Das Immunsystem bildet Antikörper gegen einen Erreger, dessen Oberflächenmoleküle den Strukturen peripherer Nerven ähneln. Sobald die Infektion abklingt, greifen diese Antikörper stattdessen die Nerven an. Die häufigste bekannte Ursache ist eine Campylobacter-Lebensmittelvergiftung, gefolgt von Influenza, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Mykoplasmen, Hepatitis E und Zika. Operationen und Krebs-Immuntherapien sind seltenere Auslöser, und Impfungen machen nur einen sehr kleinen Anteil aus.
Wie lange dauert die Erholung vom Guillain-Barré-Syndrom?
Die Erholung verläuft über Monate. Die Muskelschwäche erreicht innerhalb von zwei bis vier Wochen ihren Höhepunkt, bleibt dann auf einem Plateau und bessert sich anschließend in umgekehrter Reihenfolge – Rumpf- und Oberschenkelkraft kehren früher zurück als die Funktion von Händen und Füßen. Leichte Verläufe bilden sich häufig innerhalb von drei bis sechs Monaten zurück, während Betroffene, die beatmet werden mussten, ein Jahr oder länger an ihrer Genesung arbeiten. Etwa 80 Prozent der Erkrankten können nach sechs Monaten wieder selbstständig gehen, obwohl Erschöpfung noch lange danach anhalten kann.
Kann das Guillain-Barré-Syndrom tödlich verlaufen?
Das ist möglich, weshalb es als Notfall behandelt wird – mit moderner Versorgung ist ein tödlicher Ausgang jedoch selten. In gut ausgestatteten Krankenhäusern sterben weniger als 2 Prozent der Betroffenen in der akuten Phase. Die Gefahr geht vom Atemversagen aus, das bis zu 30 Prozent betrifft, sowie von autonomer Instabilität mit gefährlichen Herzrhythmusstörungen und Blutdruckschwankungen. Beides ist auf einer Intensivstation beherrschbar.
Kann das Guillain-Barré-Syndrom wiederkehren?
Ein erneutes Auftreten ist selten. Die meisten Betroffenen erleben nur eine einzige Episode, da die Erkrankung per Definition monophasisch verläuft: Sie tritt einmal auf, erreicht einen Tiefpunkt und bildet sich dann zurück. Etwa 2 bis 5 Prozent erleiden eine zweite Episode – ein höheres Risiko als in der Allgemeinbevölkerung, aber insgesamt noch gering. Darüber hinaus verschlechtert sich eine kleine Gruppe von Patienten oder erleidet nach acht Wochen einen Rückfall; diese Patienten werden dann als Fälle einer chronisch-entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie eingestuft.
Quellen
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Guillain-Barré-Syndrom — NIH, 2025 — ninds.nih.gov
- MedlinePlus — Guillain-Barré-Syndrom — National Library of Medicine, 2025 — medlineplus.gov
- Centers for Disease Control and Prevention — Guillain-Barré-Syndrom und Impfstoffe — CDC, 2024 — cdc.gov
- Cleveland Clinic — Guillain-Barré-Syndrom — Cleveland Clinic, 2025 — clevelandclinic.org
- GBS/CIDP Foundation International — Guillain-Barré-Syndrom — GBS/CIDP Foundation, 2025 — gbs-cidp.org
- Kuwabara S et al. — Eculizumab beim Guillain-Barré-Syndrom — Journal of the Peripheral Nervous System, 2024 — doi.org
- van Tilburg SJ et al. — Serum Neurofilament Light Chain in Guillain-Barré Syndrome — EBioMedicine, 2024 — doi.org
- Censi S et al. — Guillain-Barré-Syndrom und COVID-19-Impfung — Journal of Neurology, 2024 — doi.org
Weiterführende Literatur
- Wer Autoimmunerkrankungen vergleicht, die Myelin schädigen, möchte oft mehr erfahren über Multiple Sklerose, eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, die das Myelin im Gehirn und Rückenmark angreift.
- Wer Nervensymptome zusammen mit Hautausschlägen und Gelenkschmerzen bemerkt, sollte sich informieren über Lupus, eine systemische Autoimmunerkrankung, die neben Haut und Gelenken auch das Nervensystem betreffen kann.
- Wer verstehen möchte, wie sich diese Erkrankung von früheren Lähmungskrankheiten unterscheidet, kann mehr erfahren über Polio, eine Viruserkrankung, die früher bei Kindern plötzliche Lähmungen der Gliedmaßen verursachte.
- Wer einen auffälligen Autoimmun-Screeningbefund erhalten hat, sollte sich informieren über antinukleäre Antikörper (ANA), die auf eine systemische Autoimmunerkrankung hinweisen können.
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Blutuntersuchungen können das Guillain-Barré-Syndrom zwar nicht diagnostizieren, beeinflussen aber nahezu jede damit verbundene Entscheidung. Die erste Abklärung umfasst ein großes Blutbild zusammen mit Elektrolyten, Nieren- und Leberwerten, Blutzucker, Schilddrüsenwerten sowie Entzündungsmarkern. Diese Ergebnisse helfen dabei, einen niedrigen Kalium- oder Natriumspiegel, eine Schilddrüsenerkrankung, einen Vitamin-B12-Mangel und die Lyme-Borreliose auszuschließen – alles Erkrankungen, die sich mit einem rasch einsetzenden Muskelschwäche ähnlich präsentieren können. Die Überwachung wird während der Genesung fortgesetzt: Der Natriumspiegel wird regelmäßig kontrolliert, die Nierenfunktion während der IVIG-Therapie beobachtet und das Blutbild im Verlauf der Plasmapherese engmaschig verfolgt.
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