L'aterosclerosi \u00e8 il processo lento e silenzioso alla base della maggior parte degli infarti, degli ictus e dei casi di dolore alle gambe che costringe le persone a fermarsi mentre camminano. Inizia come una lesione microscopica alla parete interna liscia di un'arteria, dove si accumulano particelle ricche di colesterolo e cellule immunitarie, formando gradualmente un deposito rilevato chiamato placca.<\/p>\n\n
Gli studi autoptici su giovani vittime di incidenti hanno trovato strie lipidiche nell'aorta di adolescenti. Quando compare il dolore al petto, la malattia ha di solito gi\u00e0 decenni di storia. Questo ha un doppio risvolto: il margine per cambiare rotta \u00e8 enorme, e ci\u00f2 che accade nelle tue arterie si riflette negli esami del sangue molto prima che compaiano i sintomi.<\/p>\n\n
L'aterosclerosi \u00e8 l'accumulo di placca all'interno delle arterie. La placca \u00e8 una miscela di colesterolo, detriti grassi, calcio e tessuto fibroso che si deposita nella parete arteriosa stessa, anzich\u00e9 rivestirne la superficie. Man mano che cresce, il canale si restringe e il vaso si irrigidisce.<\/p>\n\n
Il termine viene spesso confuso con arteriosclerosi, che \u00e8 il termine generale per qualsiasi indurimento o ispessimento delle pareti arteriose, compreso l'irrigidimento legato all'et\u00e0. L'aterosclerosi \u00e8 il sottotipo specifico causato dalla placca ricca di lipidi. Ogni caso di aterosclerosi \u00e8 una forma di arteriosclerosi, ma non vale il contrario.<\/p>\n\n
Il processo biologico inizia con un danno all'endotelio. L'endotelio \u00e8 lo strato monocellulare che riveste ogni vaso sanguigno, e la pressione alta, il fumo di tabacco, la glicemia elevata e l'eccesso di particelle di colesterolo lo danneggiano. Le LDL penetrano quindi nella parete, si ossidano e richiamano globuli bianchi che le inglobano trasformandosi in cellule schiumose. Queste cellule muoiono e riversano il loro contenuto lipidico, formando un nucleo molle sotto un cappuccio fibroso.<\/p>\n\n
Ci\u00f2 che accade dopo \u00e8 determinante. Un cappuccio spesso e calcificato su un nucleo piccolo \u00e8 relativamente stabile. Un cappuccio sottile su un nucleo grande e infiammato pu\u00f2 rompersi senza preavviso, e l'organismo risponde formando un coagulo che ostruisce l'arteria in pochi secondi. Questo \u00e8 il meccanismo alla base della maggior parte degli infarti, e spiega perch\u00e9 le placche pi\u00f9 pericolose sono raramente le pi\u00f9 grandi.<\/p>\n\n
Quando la placca restringe i vasi che irrorano il muscolo cardiaco, i medici diagnosticano la malattia coronarica, la causa pi\u00f9 comune di infarto negli Stati Uniti<\/a>. L'aterosclerosi \u00e8 il processo; malattia coronarica, carotidea e arteriosa periferica sono i nomi che assume in diversi distretti vascolari.<\/p>\n\n Le arterie si adattano. Nelle fasi iniziali, la parete si espande verso l'esterno man mano che la placca si accumula, preservando il canale interno e mantenendo il flusso normale; il corpo sviluppa inoltre vasi collaterali che reindirizzano il sangue attorno al restringimento. I sintomi compaiono di solito solo quando il restringimento raggiunge circa il 70% del diametro del vaso, oppure quando una placca si rompe improvvisamente. Ecco perch\u00e9 qualcuno pu\u00f2 superare una visita di routine il luned\u00ec e avere un infarto il venerd\u00ec.<\/p>\n\n Nel cuore, la riduzione del flusso sotto sforzo produce tipicamente l'angina, quella sensazione di pressione o costrizione al petto che compare con l'attivit\u00e0 fisica e si attenua con il riposo<\/a>. Il fastidio pu\u00f2 irradiarsi alla mascella, al collo o al braccio sinistro. Le donne, gli anziani e le persone con diabete riferiscono pi\u00f9 spesso mancanza di respiro, stanchezza o nausea.<\/p>\n\n Nel cervello e nel collo, una placca carotidea pu\u00f2 staccare frammenti che si depositano in un vaso cerebrale pi\u00f9 piccolo e provocano un ictus che distrugge il tessuto cerebrale nel giro di pochi minuti<\/a>. Fai attenzione a debolezza improvvisa su un lato del corpo, difficolt\u00e0 nel parlare, perdita della vista in un occhio o perdita dell'equilibrio. Se questi sintomi scompaiono rapidamente, si tratta di un attacco ischemico transitorio (TIA), che spesso precede un ictus vero e proprio.<\/p>\n\n Nelle gambe, le arterie ristrette causano la claudicatio: crampi al polpaccio, alla coscia o ai glutei che compaiono dopo una distanza di cammino prevedibile e si attenuano con il riposo. Altri segnali includono un piede pi\u00f9 freddo dell'altro e ferite al piede che non guariscono.<\/p>\n\n Decenni di studi genetici e trial randomizzati indicano come responsabile il colesterolo LDL, la particella che trasporta i grassi nella parete arteriosa e d\u00e0 avvio all'intero processo<\/a>. Il rapporto \u00e8 cumulativo: \u00e8 l'esposizione nel corso degli anni, non un singolo valore, a determinare quanta placca si accumula.<\/p>\n\n La pressione arteriosa \u00e8 il secondo fattore, perch\u00e9 lo stress meccanico danneggia l'endotelio e spinge le particelle lipidiche nella parete. Per questo le linee guida spingono i medici a trattare la pressione alta che, nel tempo, irrigidisce e danneggia il rivestimento arterioso<\/a>.<\/p>\n\n La glicemia elevata danneggia il rivestimento dei vasi e modifica le lipoproteine rendendole pi\u00f9 adesive; per questo cardiologi ed endocrinologi monitorano congiuntamente il diabete di tipo 2, che accelera la crescita della placca in tutti i distretti vascolari<\/a>.<\/p>\n\n Il fumo danneggia l'endotelio, aumenta la tendenza alla coagulazione e abbassa il colesterolo HDL protettivo; il rischio inizia a diminuire gi\u00e0 nelle prime settimane dopo aver smesso. Altri fattori contribuenti includono l'infiammazione cronica da artrite reumatoide, lupus o psoriasi; le malattie renali; l'apnea notturna; l'obesit\u00e0 addominale; e la sedentariet\u00e0. L'et\u00e0 definisce il rischio di base, che aumenta bruscamente negli uomini dopo i 45 anni e nelle donne dopo i 55; l'ipercolesterolemia familiare, che colpisce circa 1 persona su 250, causa valori di LDL molto elevati fin dalla nascita.<\/p>\n\n Poich\u00e9 i sintomi compaiono tardivamente, la diagnosi parte di solito dalla valutazione del rischio piuttosto che dai disturbi riferiti. Il medico combina et\u00e0, sesso, pressione arteriosa, fumo, diabete e colesterolo in un calcolo del rischio a 10 anni, per poi decidere se esami di imaging o biomarcatori aggiuntivi possano modificare la gestione clinica.<\/p>\n\n Un profilo lipidico standard riporta il colesterolo totale, il colesterolo LDL, il colesterolo HDL e i trigliceridi. \u00c8 la base di partenza, ma non fornisce il quadro completo, perch\u00e9 il valore dell'LDL misura il carico trasportato e non il numero di particelle che lo veicolano.<\/p>\n\n Poich\u00e9 due persone con lo stesso valore di LDL possono avere un numero di particelle molto diverso, i cardiologi preventivi richiedono sempre pi\u00f9 spesso il dosaggio dell'apolipoproteina B, che conta tutte le particelle aterogene in circolo<\/a>. Ogni particella di LDL, VLDL e Lp(a) trasporta una molecola di ApoB, quindi il risultato corrisponde a un conteggio diretto delle particelle.<\/p>\n\n Le societ\u00e0 scientifiche raccomandano ora una misurazione della lipoproteina(a) da effettuare almeno una volta nella vita, per individuare un rischio ereditario che la dieta non pu\u00f2 modificare<\/a>. Poich\u00e9 i livelli dipendono per oltre il 90% dalla genetica, di solito una sola misurazione \u00e8 sufficiente per tutta la vita.<\/p>\n\n Quando il rischio si colloca in una zona grigia, i medici aggiungono spesso il test della proteina C-reattiva ad alta sensibilit\u00e0 (PCR-hs), che misura la lieve infiammazione cronica che favorisce l'instabilit\u00e0 della placca<\/a>. L'HbA1c riflette la glicemia media degli ultimi tre mesi circa e pu\u00f2 rivelare un prediabete anni prima che la glicemia a digiuno risulti alterata.<\/p>\n\n L'imaging conferma poi quanto suggerito dagli esami del sangue. Il punteggio di calcio coronarico (coronary artery calcium score) \u00e8 una TC a bassa dose che quantifica la placca calcificata: un valore pari a zero \u00e8 molto rassicurante, mentre un punteggio superiore a 100 porta di solito a un trattamento intensivo. L'ecografia carotidea rileva la placca nel collo senza radiazioni, mentre l'indice caviglia-braccio confronta la pressione alla caviglia con quella al braccio: un rapporto inferiore a 0,90 indica arteriopatia periferica.<\/p>\n\n Il trattamento ha tre obiettivi: ridurre i fattori che alimentano la crescita della placca, stabilizzare la placca per evitare che si rompa e ripristinare il flusso sanguigno dove un restringimento causa gi\u00e0 danni. La maggior parte delle persone ha bisogno dei primi due; solo una minoranza ha bisogno del terzo.<\/p>\n\nSintomi e segnali d'allarme<\/h2>\n\n
Perch\u00e9 l'aterosclerosi rimane silenziosa per decenni<\/h3>\n\n
Come variano i sintomi a seconda del distretto arterioso<\/h3>\n\n
Cause e fattori di rischio<\/h2>\n\n
Come si diagnostica l'aterosclerosi<\/h2>\n\n
Gli esami del sangue pi\u00f9 importanti<\/h3>\n\n
Opzioni di trattamento<\/h2>\n\n