{"id":1628,"date":"2025-11-06T06:25:55","date_gmt":"2025-11-06T06:25:55","guid":{"rendered":"https:\/\/bloodsense.ai\/diseases\/guillain-barre-syndrome-symptoms-causes-treatments\/"},"modified":"2026-08-14T06:05:14","modified_gmt":"2026-08-14T06:05:14","slug":"sindrome-di-guillain-barre-sintomi-cause-trattamenti","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bloodsense.ai\/it\/malattie\/sindrome-di-guillain-barre-sintomi-cause-trattamenti\/","title":{"rendered":"Sindrome di Guillain-Barr\u00e9: Sintomi, Cause, Trattamento e Guarigione"},"content":{"rendered":"

La sindrome di Guillain-Barr\u00e9 \u00e8 rara, ma progredisce velocemente. Di solito inizia con formicolio alle dita dei piedi e pesantezza alle gambe, e nel giro di uno o due giorni salire le scale diventa difficile. Poich\u00e9 l'attacco immunitario ai nervi periferici pu\u00f2 risalire fino ai muscoli che controllano la respirazione e la deglutizione, una debolezza che peggiora rispetto a poche ore prima \u00e8 un'emergenza medica. Chiunque avverta una debolezza che sale lungo entrambe le gambe, soprattutto nelle settimane successive a un'infezione gastrointestinale o respiratoria, dovrebbe recarsi al pronto soccorso senza aspettare.<\/p>\n\n

La malattia \u00e8 curabile e i risultati sono tanto migliori quanto prima si inizia il trattamento. Secondo i CDC, ogni anno tra i 3.000 e i 6.000 americani ne vengono colpiti, e la maggior parte torna a camminare. Questa guida illustra le varianti, gli esami diagnostici e come si presenta il percorso di recupero.<\/p>\n\n

Cos'\u00e8 la sindrome di Guillain-Barr\u00e9?<\/h2>\n\n

La sindrome di Guillain-Barr\u00e9 \u00e8 una poliradicoloneuropatia acuta su base immunitaria: il sistema immunitario attacca per errore i nervi periferici e le radici nervose che escono dal midollo spinale, nel corso di giorni anzich\u00e9 anni. Questi nervi trasmettono i comandi di movimento ai muscoli e riportano le sensazioni al cervello, quindi il danno provoca debolezza, intorpidimento e assenza di riflessi, non confusione o perdita della vista.<\/p>\n\n

Nella forma pi\u00f9 comune il bersaglio \u00e8 la mielina, il rivestimento grasso attorno a ciascuna fibra nervosa; privato di essa, il nervo conduce lentamente o non conduce affatto. Nelle varianti assonali viene attaccata la fibra stessa. Questa distinzione influenza il recupero: la mielina si rigenera in settimane, mentre gli assoni ricrescono a circa un millimetro al giorno.<\/p>\n\n

Non \u00e8 ereditaria, non \u00e8 contagiosa e non \u00e8 un ictus. \u00c8 monofasica: colpisce una volta sola, raggiunge un punto di minimo e poi si ripara. Negli Stati Uniti, ogni anno ne sono colpite da una a due persone ogni 100.000.<\/p>\n\n

Sintomi e come si evolvono<\/h2>\n\n

La sindrome di Guillain-Barr\u00e9 classica inizia in basso e risale verso l'alto. Formicolii e sensazione di punture di spilli compaiono alle dita dei piedi e delle mani, poi nel giro di ore o giorni la debolezza raggiunge le cosce, il tronco, le braccia e talvolta il viso e la gola. \u00c8 caratteristicamente simmetrica e i riflessi osteotendinei scompaiono precocemente. Spesso il primo sintomo \u00e8 un dolore profondo e sordo alla schiena e alle cosce. Il coinvolgimento autonomico provoca oscillazioni della pressione arteriosa, frequenza cardiaca instabile o disturbi vescicali. Nella variante di Miller Fisher i sintomi iniziano invece dalla testa.<\/p>\n\n

Segnali d'allarme che richiedono cure d'emergenza<\/h3>\n\n

Tre situazioni richiedono un accesso immediato al pronto soccorso, senza aspettare una telefonata. La prima \u00e8 la difficolt\u00e0 respiratoria: mancanza di respiro a riposo, incapacit\u00e0 di finire una frase con un solo respiro o tosse debole. Fino al 30% dei pazienti sviluppa insufficienza respiratoria, e il peggioramento pu\u00f2 essere silenzioso e rapido. La seconda \u00e8 difficolt\u00e0 a deglutire, voce velata o episodi di soffocamento. La terza \u00e8 una debolezza muscolare visibilmente in risalita. I medici prendono molto sul serio la debolezza facciale bilaterale, perch\u00e9 un abbassamento di un solo lato del viso di solito indica Paralisi di Bell, un problema al nervo facciale che nella maggior parte dei casi si risolve da solo<\/a>.<\/p>\n\n

L'andamento tipico: progressione, plateau e recupero<\/h3>\n\n

La malattia segue un percorso in tre fasi. La fase progressiva arriva fino alla debolezza massima, chiamata nadir; il National Institute of Neurological Disorders and Stroke riporta che la maggior parte delle persone la raggiunge entro due settimane, e il 90% entro la terza settimana. Una progressione oltre le quattro settimane orienta verso un'altra diagnosi. Segue un plateau che dura giorni o settimane. Il recupero avviene poi in senso inverso: la forza al tronco e alle cosce torna prima di quella alle mani e ai piedi, nell'arco di mesi anzich\u00e9 di giorni.<\/p>\n\n

Varianti della sindrome di Guillain-Barr\u00e9<\/h2>\n\n

Si tratta di una famiglia di condizioni correlate piuttosto che di un'unica malattia: hanno in comune un attacco immunitario improvviso ai nervi periferici, ma differiscono per la componente colpita.<\/p>\n\n

Variante<\/th>Cosa viene colpito<\/th>Caratteristica distintiva<\/th><\/tr><\/thead>
AIDP (poliradiculoneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta)<\/td>Mielina dei nervi motori e sensitivi<\/td>Forma predominante in Nord America; rallentamento della conduzione con intorpidimento<\/td><\/tr>
AMAN (neuropatia assonale motoria acuta)<\/td>Fibre nervose motorie, sensibilit\u00e0 conservata<\/td>Debolezza pura; spesso insorge dopo un'infezione da Campylobacter<\/td><\/tr>
AMSAN (neuropatia assonale motoria e sensitiva acuta)<\/td>Fibre nervose motorie e sensitive<\/td>Sottotipo pi\u00f9 grave; recupero pi\u00f9 lento e meno completo<\/td><\/tr>
Sindrome di Miller Fisher<\/td>Nervi cranici per il movimento oculare e la coordinazione<\/td>Paralisi dei movimenti oculari, andatura instabile; anticorpi anti-GQ1b<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Cause e fattori scatenanti<\/h2>\n\n

Circa due pazienti su tre avevano avuto diarrea o un'infezione respiratoria nelle settimane precedenti. La spiegazione \u00e8 il mimetismo molecolare: alcuni microrganismi presentano sulla superficie degli zuccheri simili alle molecole delle membrane nervose, cos\u00ec gli anticorpi prodotti contro l'infezione reagiscono anche contro i nervi.<\/p>\n\n

Il fattore scatenante pi\u00f9 comune \u00e8 Campylobacter jejuni<\/em>, un batterio trasmesso dagli alimenti che causa un episodio di gastroenterite che di solito si risolve una o due settimane prima che inizi la debolezza<\/a>. Il rischio assoluto rimane molto basso: circa un caso su 1.000 infezioni da Campylobacter \u00e8 seguito dalla sindrome. Studi di sorveglianza implicano anche il virus influenzale che circola negli Stati Uniti ogni inverno<\/a>. Sono stati associati anche citomegalovirus, virus di Epstein-Barr, Mycoplasma, epatite E, Zika e SARS-CoV-2, oltre a interventi chirurgici e alcune immunoterapie oncologiche.<\/p>\n\n

I vaccini meritano una risposta chiara: l'associazione esiste, \u00e8 piccola e viene spesso fraintesa in entrambe le direzioni. La campagna contro l'influenza suina del 1976 ha prodotto circa un caso in pi\u00f9 ogni 100.000 persone vaccinate. Per i moderni vaccini antinfluenzali stagionali, nelle stagioni in cui si rileva un aumento, il CDC lo stima in uno o due casi in pi\u00f9 per milione di dosi, a fronte di un'incidenza di base di uno o due casi ogni 100.000 persone all'anno. L'influenza stessa pu\u00f2 scatenare la sindrome, e la conclusione del CDC \u00e8 che \u00e8 pi\u00f9 probabile svilupparla dopo aver contratto l'influenza che dopo il vaccino antinfluenzale. I vaccini anti-COVID-19 seguono lo stesso schema: un lieve aumento limitato ai prodotti a vettore adenovirale, nessun segnale per i vaccini a mRNA. Tutto ci\u00f2 non \u00e8 un motivo per evitare la vaccinazione, poich\u00e9 le infezioni che i vaccini prevengono rappresentano il fattore scatenante pi\u00f9 rilevante.<\/p>\n\n

Come viene diagnosticata la sindrome di Guillain-Barr\u00e9<\/h2>\n\n

Nessun esame da solo \u00e8 sufficiente a confermarla. La diagnosi si basa sul quadro clinico: debolezza simmetrica a progressione rapida in pi\u00f9 di un arto, con riflessi ridotti o assenti nell'arco di giorni fino a quattro settimane. L'assenza di riflessi in un arto debole orienta i clinici lontano da una lesione del midollo spinale, dove i riflessi rimangono vivaci. I neurologi considerano anche la miastenia grave, un disturbo della giunzione neuromuscolare che provoca debolezza fluttuante e abbassamento delle palpebre<\/a>, oltre alla compressione midollare e al botulismo.<\/p>\n\n

Gli studi di conduzione nervosa inviano impulsi elettrici lungo un nervo e misurano il tempo di risposta, mostrando se i segnali viaggiano lentamente, come nella demielinizzazione, o arrivano nei tempi previsti ma indeboliti, come nel danno assonale. L'elettromiografia registra l'attivit\u00e0 muscolare tramite un ago sottile. Entrambi gli esami risultano spesso nella norma nei primi giorni, quindi un risultato normale nelle fasi iniziali non contraddice il quadro clinico.<\/p>\n\n

La puntura lombare \u00e8 il terzo pilastro diagnostico. Il liquido cerebrospinale mostra classicamente una dissociazione albumino-citologica: proteine elevate con un numero normale di globuli bianchi. Le radici nervose infiammate lasciano filtrare le proteine, mentre la conta cellulare normale depone contro una meningite. Questo pattern compare solo nella met\u00e0 dei pazienti durante la prima settimana, ma \u00e8 molto pi\u00f9 frequente nella seconda e nella terza.<\/p>\n\n

Gli esami del sangue pi\u00f9 importanti e cosa possono escludere o confermare<\/h3>\n\n

Gli esami del sangue non diagnosticano la malattia; servono a escludere condizioni che possono imitarla. Comprendono un emocromo completo che aiuta a escludere infezioni e anemia grave come cause della debolezza<\/a>. Il pannello degli elettroliti misura il livello di potassio, che da solo pu\u00f2 causare una debolezza improvvisa e profonda quando scende abbastanza<\/a>, e rileva anche un sodio basso. I medici richiedono spesso la proteina C-reattiva (PCR), un marker ematico che aumenta in presenza di infezione e infiammazione attiva<\/a>. La sierologia pu\u00f2 identificare la malattia di Lyme, un'infezione trasmessa dalle zecche che in alcuni pazienti infiamma le radici nervose e i nervi cranici<\/a>. Gli anticorpi antiganglioside, in particolare l'anti-GQ1b, vengono richiesti quando si sospetta la sindrome di Miller Fisher.<\/p>\n\n

Opzioni di trattamento<\/h2>\n\n

Due trattamenti immunologici hanno prove solide da studi randomizzati e risultano ugualmente efficaci se avviati entro due settimane dall'esordio. Le immunoglobuline per via endovenosa (IVIG) somministrano anticorpi da donatori in pool nell'arco di circa cinque giorni, neutralizzando gli autoanticorpi e riducendo l'attivazione del complemento. La plasmaferesi filtra il sangue in circa cinque sedute, eliminando il plasma che contiene quegli anticorpi. La scelta \u00e8 pratica: le IVIG richiedono solo un accesso venoso. Combinarle non offre alcun beneficio aggiuntivo.<\/p>\n\n

Le cure di supporto influenzano la sopravvivenza tanto quanto l'immunoterapia. La capacit\u00e0 vitale viene misurata ripetutamente, e i pazienti i cui valori scendono vengono intubati prima che si verifichi una crisi, non dopo. Il monitoraggio cardiaco individua le aritmie legate all'instabilit\u00e0 autonomica, gli anticoagulanti prevengono i trombi e la valutazione della deglutizione previene le polmoniti ab ingestis. I corticosteroidi rappresentano l'eccezione pi\u00f9 sorprendente: gli studi randomizzati degli anni '70 e '80 non hanno dimostrato alcun beneficio, e gli steroidi per via orale possono addirittura rallentare la guarigione. Non sono raccomandati, il che sorprende molti pazienti abituati ad associare gli steroidi a qualsiasi malattia autoimmune.<\/p>\n\n

Guarigione e riabilitazione<\/h2>\n\n

La riabilitazione inizia gi\u00e0 nel letto d'ospedale. Gli esercizi passivi di mobilizzazione articolare proteggono le articolazioni, il corretto posizionamento previene le lesioni da pressione e gli esercizi respiratori mantengono il volume polmonare. Man mano che la forza ritorna, la terapia progredisce dalla mobilit\u00e0 a letto all'equilibrio da seduto fino alla deambulazione assistita, mentre la terapia occupazionale si concentra su attivit\u00e0 quotidiane come abbottonare i vestiti, usare le chiavi e aprire i barattoli.<\/p>\n\n

La stanchezza coglie spesso le persone di sorpresa, e gestire i propri ritmi \u00e8 pi\u00f9 efficace che forzare. Una revisione sistematica dei programmi di esercizio in questa sindrome e nella CIDP ha rilevato che un allenamento supervisionato e personalizzato, che combina lavoro di resistenza, aerobico, di equilibrio e respiratorio, migliora la fatica e la capacit\u00e0 funzionale; i risultati migliori si ottengono con sessioni da 45 a 60 minuti, tre o quattro volte a settimana, per un periodo superiore alle 12 settimane (De Le\u00f3n-Mu\u00f1oz et al., 2025). I team monitorano anche i livelli di vitamina B12, che quando sono bassi rallentano la rigenerazione dei nervi periferici<\/a>. Il dolore neuropatico spesso persiste pi\u00f9 a lungo della debolezza, e lo screening per la depressione \u00e8 importante.<\/p>\n\n

Prospettive a lungo termine<\/h2>\n\n

La maggior parte delle persone guarisce bene. La mortalit\u00e0 nella fase acuta \u00e8 inferiore al 2% negli ospedali ben attrezzati, e circa l'80% dei pazienti torna a camminare in modo autonomo entro sei mesi.<\/p>\n\n

L'onest\u00e0 richiede di guardare il quadro completo. Il recupero \u00e8 spesso incompleto: la Cleveland Clinic riporta che circa il 30% degli adulti presenta ancora debolezza muscolare residua tre anni dopo la diagnosi, in genere piede cadente, caviglie deboli o intorpidimento persistente ai piedi. La stanchezza \u00e8 il sintomo a lungo termine pi\u00f9 frequente e pu\u00f2 persistere per anni anche quando i test di forza risultano nella norma. Et\u00e0 avanzata, progressione rapida, precedente malattia diarroica e danno assonale sono fattori che indicano un decorso pi\u00f9 difficile. Le recidive colpiscono circa il 2-5% dei pazienti, e un piccolo gruppo che continua a peggiorare oltre le otto settimane viene riclassificato come affetto da polineuropatia infiammatoria demielinizzante cronica.<\/p>\n\n

Ultimi progressi scientifici<\/h2>\n\n

Il complemento, una cascata di proteine del sangue che gli anticorpi reclutano per distruggere i loro bersagli, \u00e8 responsabile di gran parte di questo danno nervoso; i ricercatori hanno quindi verificato se bloccarlo possa essere utile. Uno studio di fase 3, randomizzato e in doppio cieco condotto in Giappone ha somministrato a 57 adulti con malattia grave eculizumab \u2014 che blocca la proteina del complemento C5 \u2014 oppure placebo, entrambi in aggiunta alle immunoglobuline endovenose (IVIG). Dal punto di vista biologico il farmaco ha funzionato, riducendo il C5 libero nel sangue del 99,99% entro un'ora, ma non ha accelerato il recupero: il tempo necessario per tornare a correre era sovrapponibile a quello del placebo (hazard ratio 0,9, intervallo di confidenza al 95% da 0,45 a 1,97, p = 0,89), e nessun endpoint secondario ha raggiunto la significativit\u00e0 statistica (Kuwabara et al., 2024). Cosa significa per te: il blocco del complemento rimane non dimostrato, quindi le IVIG o la plasmaferesi sono ancora oggi la scelta che il tuo team dovrebbe fare.<\/p>\n\n

Un secondo studio ha affrontato la domanda che i pazienti fanno continuamente: quanto tempo ci vorr\u00e0? I ricercatori hanno misurato la catena leggera dei neurofilamenti sierici (neurofilament light chain), una proteina che fuoriesce dalle fibre nervose danneggiate nel sangue e riflette quindi il grado di danno assonale, in 281 pazienti provenienti da uno studio randomizzato sulle IVIG. Livelli elevati a due settimane erano fortemente associati all'incapacit\u00e0 di camminare senza assistenza a quattro settimane (odds ratio 1,74, IC 95% da 1,27 a 2,45), e livelli elevati a quattro settimane predicevano lo stesso esito a 26 settimane (odds ratio 2,79, IC 95% da 1,72 a 4,90), aggiungendo valore predittivo rispetto al punteggio clinico gi\u00e0 consolidato (van Tilburg et al., 2024). Cosa significa per te: un esame del sangue in grado di prevedere i tempi del tuo recupero \u00e8 sempre pi\u00f9 vicino alla pratica clinica.<\/p>\n\n

Anche la questione dei vaccini ha ricevuto una risposta rigorosa. Una meta-analisi ha raccolto i dati di 15 studi di coorte sulla sindrome di Guillain-Barr\u00e9 dopo la vaccinazione anti-COVID-19. Considerando tutti i tipi di vaccino, il tasso aggregato era di 1,25 casi per milione di dosi. Per tecnologia, i vaccini a vettore adenovirale hanno mostrato 3,93 casi per milione di dosi e un rischio aumentato di 2,37 volte, mentre i vaccini a mRNA hanno mostrato 0,69 per milione e nessun aumento (Censi et al., 2024). Cosa significa per te: l'associazione esiste ma \u00e8 limitata a una sola piattaforma ed \u00e8 estremamente rara; discuti con il tuo medico la scelta della piattaforma vaccinale, senza rinunciare alla vaccinazione.<\/p>\n\n

Miti e realt\u00e0<\/h2>\n\n

Mito: \u00e8 contagiosa. Realt\u00e0: non lo \u00e8. La sindrome \u00e8 causata dal tuo stesso sistema immunitario che reagisce in modo anomalo dopo che un'infezione \u00e8 gi\u00e0 guarita. L'infezione scatenante potrebbe essere stata contagiosa; questa malattia non lo \u00e8.<\/p>\n\n

Mito: i vaccini lo causano. Fatto: le infezioni causano la grande maggioranza dei casi. Un piccolo aumento \u00e8 stato misurato per alcuni vaccini, circa uno o due casi in pi\u00f9 per milione di dosi antinfluenzali, a fronte di un rischio maggiore derivante dalle infezioni che prevengono.<\/p>\n\n

Mito: gli steroidi sono il trattamento standard perch\u00e9 si tratta di una malattia autoimmune. Fatto: gli studi randomizzati non hanno mostrato alcun beneficio. Le opzioni basate sull'evidenza sono le immunoglobuline per via endovenosa (IVIG) e la plasmaferesi.<\/p>\n\n

Glossario<\/h2>\n\n
Termine<\/th>Cosa significa<\/th><\/tr><\/thead>
Poliradicoloneuropatia<\/td>Danno ai nervi periferici e alle radici nervose che escono dal midollo spinale<\/td><\/tr>
Mielina<\/td>Il rivestimento grasso attorno alle fibre nervose che consente ai segnali di viaggiare rapidamente<\/td><\/tr>
Assone<\/td>La fibra lunga di una cellula nervosa; si rigenera molto pi\u00f9 lentamente rispetto alla riparazione della mielina<\/td><\/tr>
Dissociazione albumino-citologica<\/td>Liquido cerebrospinale con proteine elevate ma conta normale dei globuli bianchi<\/td><\/tr>
Nadir<\/td>Il punto di massima debolezza, dopo il quale la malattia si stabilizza<\/td><\/tr>
IVIG<\/td>Immunoglobuline per via endovenosa, anticorpi da donatori in pool che attenuano l'attacco immunitario<\/td><\/tr>
Catena leggera dei neurofilamenti<\/td>Una proteina rilasciata dalle fibre nervose danneggiate, misurabile nel sangue<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Domande frequenti<\/h2>\n\n

Quali sono i primi segnali della sindrome di Guillain-Barr\u00e9?<\/h3>\n\n

I primi segnali sono formicolio o intorpidimento alle dita dei piedi e delle mani, spesso accompagnati da un dolore profondo alla schiena o alle cosce. La debolezza compare nel giro di ore o giorni, inizia alle gambe e risale verso l'alto, colpendo entrambi i lati in modo uguale. Le scale diventano difficili, poi anche camminare in piano, e i riflessi scompaiono presto. Molte persone hanno avuto un'infezione gastrointestinale o respiratoria nelle settimane precedenti. Poich\u00e9 la progressione \u00e8 rapida, questi sintomi richiedono un accesso al pronto soccorso in giornata.<\/p>\n\n

Quali sono le cause della sindrome di Guillain-Barr\u00e9?<\/h3>\n\n

Un'infezione precede circa due terzi dei casi. Il sistema immunitario produce anticorpi contro un microrganismo le cui molecole di superficie assomigliano a strutture dei nervi periferici, e una volta scomparsa l'infezione quegli anticorpi attaccano i nervi al suo posto. L'intossicazione alimentare da Campylobacter \u00e8 il fattore scatenante pi\u00f9 comunemente identificato, seguito da influenza, citomegalovirus, virus di Epstein-Barr, Mycoplasma, epatite E e Zika. Gli interventi chirurgici e le immunoterapie oncologiche sono cause pi\u00f9 rare, mentre i vaccini rappresentano una frazione molto piccola.<\/p>\n\n

Quanto tempo ci vuole per guarire dalla sindrome di Guillain-Barr\u00e9?<\/h3>\n\n

Il recupero si misura in mesi. La debolezza raggiunge il picco entro due-quattro settimane, si stabilizza, poi migliora in ordine inverso: la forza al tronco e alle cosce torna prima della funzionalit\u00e0 di mani e piedi. I casi lievi spesso si risolvono entro tre-sei mesi, mentre chi ha avuto bisogno del respiratore pu\u00f2 lavorare alla riabilitazione per un anno o pi\u00f9. Circa l'80% delle persone torna a camminare in modo autonomo entro sei mesi, anche se la stanchezza pu\u00f2 persistere ben oltre.<\/p>\n\n

La sindrome di Guillain-Barr\u00e9 pu\u00f2 essere fatale?<\/h3>\n\n

Pu\u00f2 esserlo, ed \u00e8 per questo che viene trattata come un'emergenza, ma con le cure moderne il decesso \u00e8 raro. Meno del 2% dei pazienti muore durante la fase acuta negli ospedali ben attrezzati. Il pericolo deriva dall'insufficienza respiratoria, che colpisce fino al 30% dei casi, e dall'instabilit\u00e0 autonomica che provoca pericolose variazioni del ritmo cardiaco e della pressione arteriosa. Entrambe le complicanze sono gestibili dove \u00e8 disponibile la terapia intensiva.<\/p>\n\n

La sindrome di Guillain-Barr\u00e9 pu\u00f2 ripresentarsi?<\/h3>\n\n

Le recidive sono rare. La maggior parte delle persone ha un singolo episodio, perch\u00e9 per definizione la malattia \u00e8 monofasica: colpisce una volta, raggiunge il punto pi\u00f9 basso e poi guarisce. Circa il 2-5% delle persone va incontro a un secondo episodio, un rischio pi\u00f9 alto rispetto alla popolazione generale ma comunque basso. In un piccolo gruppo, invece, la situazione peggiora o recidiva oltre le otto settimane: questi pazienti vengono riclassificati come affetti da polineuropatia infiammatoria demielinizzante cronica.<\/p>\n\n

Fonti<\/h2>\n\n