L'ath\u00e9roscl\u00e9rose est le processus lent et silencieux \u00e0 l'origine de la plupart des crises cardiaques, des AVC et des douleurs aux jambes qui obligent \u00e0 s'arr\u00eater en pleine marche. Elle d\u00e9bute par une l\u00e9sion microscopique de la paroi interne lisse d'une art\u00e8re, o\u00f9 s'accumulent des particules transportant le cholest\u00e9rol ainsi que des cellules immunitaires, formant progressivement un d\u00e9p\u00f4t sur\u00e9lev\u00e9 appel\u00e9 plaque.<\/p>\n\n
Des \u00e9tudes autopsiques r\u00e9alis\u00e9es sur de jeunes victimes d'accidents ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 des stries lipidiques dans l'aorte de certains adolescents. Lorsque les douleurs thoraciques apparaissent, la maladie a g\u00e9n\u00e9ralement plusieurs d\u00e9cennies d'anciennet\u00e9. C'est une r\u00e9alit\u00e9 \u00e0 double tranchant : la fen\u00eatre pour changer de cap est immense, et ce qui se passe dans vos art\u00e8res se refl\u00e8te dans les analyses de sang bien avant l'apparition des sympt\u00f4mes.<\/p>\n\n
L'ath\u00e9roscl\u00e9rose est l'accumulation de plaques \u00e0 l'int\u00e9rieur des art\u00e8res. La plaque est un m\u00e9lange de cholest\u00e9rol, de d\u00e9bris graisseux, de calcium et de tissu fibreux qui se d\u00e9pose dans la paroi art\u00e9rielle elle-m\u00eame, plut\u00f4t qu'\u00e0 sa surface. En grossissant, elle r\u00e9tr\u00e9cit le canal et rigidifie le vaisseau.<\/p>\n\n
Ce terme est souvent confondu avec l'art\u00e9rioscl\u00e9rose, qui d\u00e9signe de fa\u00e7on g\u00e9n\u00e9rale tout durcissement ou \u00e9paississement de la paroi art\u00e9rielle, y compris le raidissement li\u00e9 \u00e0 l'\u00e2ge. L'ath\u00e9roscl\u00e9rose en est la forme sp\u00e9cifique, li\u00e9e aux plaques riches en lipides. Toute ath\u00e9roscl\u00e9rose est une forme d'art\u00e9rioscl\u00e9rose, mais l'inverse n'est pas vrai.<\/p>\n\n
Le processus biologique commence par une l\u00e9sion de l'endoth\u00e9lium. L'endoth\u00e9lium est la couche unicellulaire qui tapisse tous les vaisseaux sanguins ; l'hypertension art\u00e9rielle, la fum\u00e9e de tabac, une glyc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e et un exc\u00e8s de particules de cholest\u00e9rol l'endommagent. Le LDL s'infiltre alors dans la paroi, s'oxyde et attire des globules blancs qui l'absorbent et se transforment en cellules spumeuses. Ces cellules meurent et lib\u00e8rent leur contenu lipidique, formant un noyau mou sous une chape fibreuse.<\/p>\n\n
Ce qui se passe ensuite est d\u00e9terminant. Une chape \u00e9paisse et calcifi\u00e9e recouvrant un petit noyau est relativement stable. En revanche, une chape fine recouvrant un noyau large et inflammatoire peut se rompre sans pr\u00e9venir, et l'organisme r\u00e9agit en formant un caillot qui obstrue l'art\u00e8re en quelques secondes. C'est le m\u00e9canisme \u00e0 l'origine de la plupart des crises cardiaques, et cela explique pourquoi les plaques les plus dangereuses ne sont pas forc\u00e9ment les plus volumineuses.<\/p>\n\n
Lorsque la plaque r\u00e9tr\u00e9cit les vaisseaux qui alimentent le muscle cardiaque, les m\u00e9decins diagnostiquent la maladie coronarienne, la cause la plus fr\u00e9quente de crise cardiaque aux \u00c9tats-Unis<\/a>. L'ath\u00e9roscl\u00e9rose est le processus en jeu ; la maladie coronarienne, la maladie carotidienne et l'art\u00e9riopathie p\u00e9riph\u00e9rique en sont les manifestations selon les territoires touch\u00e9s.<\/p>\n\n Les art\u00e8res s'adaptent. Au d\u00e9but, la paroi se dilate vers l'ext\u00e9rieur \u00e0 mesure que la plaque s'accumule, pr\u00e9servant ainsi le canal interne et maintenant un flux normal ; l'organisme d\u00e9veloppe \u00e9galement des vaisseaux collat\u00e9raux qui contournent le r\u00e9tr\u00e9cissement. Les sympt\u00f4mes n'apparaissent g\u00e9n\u00e9ralement que lorsque le r\u00e9tr\u00e9cissement atteint environ 70 % du diam\u00e8tre du vaisseau, ou lorsqu'une plaque se rompt brutalement. C'est pourquoi une personne peut passer un bilan de sant\u00e9 sans probl\u00e8me le lundi et faire une crise cardiaque le vendredi.<\/p>\n\n Au niveau du c\u0153ur, une r\u00e9duction du flux sanguin \u00e0 l'effort provoque typiquement l'angine de poitrine, cette sensation de pression ou de serrement dans la poitrine qui survient \u00e0 l'effort et dispara\u00eet au repos<\/a>. La g\u00eane peut irradier vers la m\u00e2choire, le cou ou le bras gauche. Les femmes, les personnes \u00e2g\u00e9es et les personnes diab\u00e9tiques signalent plus souvent un essoufflement, une fatigue ou des naus\u00e9es.<\/p>\n\n Au niveau du cerveau et du cou, une plaque carotidienne peut lib\u00e9rer des d\u00e9bris qui se logent dans un petit vaisseau c\u00e9r\u00e9bral et d\u00e9clenchent un AVC qui d\u00e9truit le tissu c\u00e9r\u00e9bral en quelques minutes<\/a>. Soyez attentif \u00e0 une faiblesse soudaine d'un c\u00f4t\u00e9 du corps, une parole difficile \u00e0 comprendre, une perte de vision d'un \u0153il ou une perte d'\u00e9quilibre. Si ces signes disparaissent rapidement, il s'agit d'un accident isch\u00e9mique transitoire (AIT), qui pr\u00e9c\u00e8de souvent un AVC complet.<\/p>\n\n Au niveau des jambes, le r\u00e9tr\u00e9cissement des art\u00e8res provoque une claudication : des crampes dans le mollet, la cuisse ou la fesse qui apparaissent apr\u00e8s une distance de marche pr\u00e9visible et s'estompent au repos. D'autres signes \u00e9vocateurs incluent un pied plus froid que l'autre et des plaies au pied qui ne cicatrisent pas.<\/p>\n\n Des d\u00e9cennies de donn\u00e9es g\u00e9n\u00e9tiques et d'essais randomis\u00e9s mettent en cause le cholest\u00e9rol LDL, la particule qui transporte les graisses dans la paroi art\u00e9rielle et d\u00e9clenche tout le processus<\/a>. La relation est cumulative : c'est l'exposition sur des ann\u00e9es, et non une valeur isol\u00e9e, qui d\u00e9termine la quantit\u00e9 de plaque accumul\u00e9e.<\/p>\n\n La pression art\u00e9rielle est le deuxi\u00e8me facteur, car le stress m\u00e9canique endommage l'endoth\u00e9lium et force les particules lipidiques \u00e0 p\u00e9n\u00e9trer dans la paroi. C'est pourquoi les recommandations incitent les m\u00e9decins \u00e0 traiter une hypertension art\u00e9rielle qui rigidifie et cicatrise la paroi des art\u00e8res avec le temps<\/a>.<\/p>\n\n Une glyc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e ab\u00eeme la paroi des vaisseaux et modifie les lipoprot\u00e9ines, les rendant plus adh\u00e9rentes, ce qui explique pourquoi cardiologues et endocrinologues surveillent conjointement le diab\u00e8te de type 2, qui acc\u00e9l\u00e8re la formation de plaques dans tous les territoires vasculaires<\/a>.<\/p>\n\n Le tabagisme endommage l'endoth\u00e9lium, augmente la tendance \u00e0 la coagulation et r\u00e9duit le bon cholest\u00e9rol HDL ; le risque commence \u00e0 diminuer d\u00e8s les premi\u00e8res semaines apr\u00e8s l'arr\u00eat du tabac. Parmi les autres facteurs contributifs, on trouve l'inflammation chronique li\u00e9e \u00e0 la polyarthrite rhumato\u00efde, au lupus ou au psoriasis, les maladies r\u00e9nales, l'apn\u00e9e du sommeil, l'ob\u00e9sit\u00e9 abdominale et la s\u00e9dentarit\u00e9. L'\u00e2ge constitue le facteur de base, le risque augmentant fortement chez les hommes apr\u00e8s 45 ans et chez les femmes apr\u00e8s 55 ans. L'hypercholest\u00e9rol\u00e9mie familiale, qui touche environ 1 personne sur 250, entra\u00eene un taux de LDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 d\u00e8s la naissance.<\/p>\n\n Les sympt\u00f4mes apparaissant tardivement, le diagnostic commence g\u00e9n\u00e9ralement par une \u00e9valuation du risque plut\u00f4t que par des plaintes. Un m\u00e9decin combine l'\u00e2ge, le sexe, la tension art\u00e9rielle, le tabagisme, le diab\u00e8te et le taux de cholest\u00e9rol pour calculer le risque sur 10 ans, puis d\u00e9cide si une imagerie ou des biomarqueurs suppl\u00e9mentaires modifieraient la prise en charge.<\/p>\n\n Un bilan lipidique standard mesure le cholest\u00e9rol total, le cholest\u00e9rol LDL, le cholest\u00e9rol HDL et les triglyc\u00e9rides. C'est la base, mais pas le tableau complet, car le LDL mesure la quantit\u00e9 transport\u00e9e plut\u00f4t que le nombre de particules en circulation.<\/p>\n\n \u00c9tant donn\u00e9 que deux personnes ayant un taux de LDL identique peuvent avoir un nombre de particules tr\u00e8s diff\u00e9rent, les cardiologues sp\u00e9cialis\u00e9s en pr\u00e9vention prescrivent de plus en plus un dosage de l'apolipoprot\u00e9ine B qui comptabilise toutes les particules ath\u00e9rog\u00e8nes en circulation<\/a>. Chaque particule de LDL, VLDL et Lp(a) porte une mol\u00e9cule d'ApoB, ce qui fait de ce r\u00e9sultat un comptage direct des particules.<\/p>\n\n Les soci\u00e9t\u00e9s savantes recommandent d\u00e9sormais un dosage unique de la lipoprot\u00e9ine(a) au cours de la vie, qui r\u00e9v\u00e8le un risque h\u00e9r\u00e9ditaire que l'alimentation ne peut pas modifier<\/a>. Comme les taux sont d\u00e9termin\u00e9s \u00e0 plus de 90 % par la g\u00e9n\u00e9tique, un seul r\u00e9sultat suffit g\u00e9n\u00e9ralement pour toute la vie.<\/p>\n\n Lorsque le risque se situe dans une zone interm\u00e9diaire, les m\u00e9decins ajoutent souvent un dosage de la CRP ultrasensible, qui \u00e9value l'inflammation de bas grade responsable de l'instabilit\u00e9 des plaques<\/a>. L'HbA1c refl\u00e8te la glyc\u00e9mie moyenne sur environ trois mois et peut r\u00e9v\u00e9ler un pr\u00e9diab\u00e8te des ann\u00e9es avant que la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun ne devienne anormale.<\/p>\n\n L'imagerie confirme ensuite ce que les analyses sanguines sugg\u00e8rent. Le score calcique coronaire est un scanner faible dose qui quantifie les plaques calcifi\u00e9es ; un score \u00e0 z\u00e9ro est tr\u00e8s rassurant, tandis qu'un score sup\u00e9rieur \u00e0 100 conduit g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 un traitement intensif. L'\u00e9chographie des carotides d\u00e9tecte les plaques dans les art\u00e8res du cou sans irradiation, et l'index de pression systolique (IPS) compare la pression au niveau des chevilles et des bras : un rapport inf\u00e9rieur \u00e0 0,90 indique une art\u00e9riopathie oblit\u00e9rante des membres inf\u00e9rieurs (AOMI).<\/p>\n\n Le traitement poursuit trois objectifs : r\u00e9duire les facteurs qui alimentent la croissance des plaques, stabiliser les plaques pour \u00e9viter leur rupture, et r\u00e9tablir la circulation l\u00e0 o\u00f9 un r\u00e9tr\u00e9cissement cause d\u00e9j\u00e0 des probl\u00e8mes. La grande majorit\u00e9 des patients a besoin des deux premiers ; seule une minorit\u00e9 n\u00e9cessite le troisi\u00e8me.<\/p>\n\nSympt\u00f4mes et signes d'alerte<\/h2>\n\n
Pourquoi l'ath\u00e9roscl\u00e9rose reste silencieuse pendant des d\u00e9cennies<\/h3>\n\n
Comment les sympt\u00f4mes varient selon le territoire art\u00e9riel<\/h3>\n\n
Causes et facteurs de risque<\/h2>\n\n
Comment l'ath\u00e9roscl\u00e9rose est diagnostiqu\u00e9e<\/h2>\n\n
Les analyses de sang les plus importantes<\/h3>\n\n
Options de traitement<\/h2>\n\n