La aterosclerosis es el proceso lento y silencioso que est\u00e1 detr\u00e1s de la mayor\u00eda de los infartos, los ictus y los casos de dolor en las piernas que obliga a parar al caminar. Comienza con una lesi\u00f3n microsc\u00f3pica en la capa interna y lisa de una arteria, donde se acumulan part\u00edculas cargadas de colesterol y c\u00e9lulas inmunitarias, formando poco a poco un dep\u00f3sito elevado llamado placa.<\/p>\n\n
Los estudios de autopsia en j\u00f3venes fallecidos por accidente han encontrado estr\u00edas grasas en la aorta de adolescentes. Cuando aparece el dolor en el pecho, la enfermedad suele llevar d\u00e9cadas desarroll\u00e1ndose. Esto tiene dos lecturas: el margen para cambiar el rumbo es enorme, y lo que ocurre dentro de tus arterias se refleja en los an\u00e1lisis de sangre mucho antes de que aparezcan los s\u00edntomas.<\/p>\n\n
La aterosclerosis es la acumulaci\u00f3n de placa en el interior de las arterias. La placa es una mezcla de colesterol, residuos grasos, calcio y tejido fibroso que se deposita dentro de la pared arterial, no en su superficie. A medida que crece, el canal se estrecha y el vaso se endurece.<\/p>\n\n
El t\u00e9rmino suele confundirse con arteriosclerosis, que es el nombre gen\u00e9rico para cualquier endurecimiento o engrosamiento de las paredes arteriales, incluido el endurecimiento propio de la edad. La aterosclerosis es el subtipo espec\u00edfico causado por la placa rica en l\u00edpidos. Todo caso de aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis, pero no al rev\u00e9s.<\/p>\n\n
El proceso biol\u00f3gico comienza con una lesi\u00f3n endotelial. El endotelio es la capa de una sola c\u00e9lula que recubre todos los vasos sangu\u00edneos, y la hipertensi\u00f3n arterial, el humo del tabaco, el az\u00facar elevado en sangre y el exceso de part\u00edculas de colesterol lo da\u00f1an. El LDL penetra entonces en la pared, se oxida y atrae gl\u00f3bulos blancos que lo engullen y se convierten en c\u00e9lulas espumosas. Estas c\u00e9lulas mueren y liberan su contenido lip\u00eddico, formando un n\u00facleo blando bajo una c\u00e1psula fibrosa.<\/p>\n\n
Lo que ocurre a continuaci\u00f3n lo determina todo. Una c\u00e1psula gruesa y calcificada sobre un n\u00facleo peque\u00f1o es relativamente estable. Una c\u00e1psula fina sobre un n\u00facleo grande e inflamado puede romperse sin previo aviso, y el organismo responde formando un co\u00e1gulo que obstruye la arteria en cuesti\u00f3n de segundos. Ese es el mecanismo detr\u00e1s de la mayor\u00eda de los infartos, y explica por qu\u00e9 las placas m\u00e1s peligrosas raramente son las m\u00e1s grandes.<\/p>\n\n
Cuando la placa estrecha los vasos que irrigan el m\u00fasculo card\u00edaco, los m\u00e9dicos diagnostican enfermedad coronaria, la causa m\u00e1s frecuente de infarto de miocardio en Estados Unidos<\/a>. La aterosclerosis es el proceso; la enfermedad coronaria, carot\u00eddea y arterial perif\u00e9rica son los nombres que adopta seg\u00fan el territorio afectado.<\/p>\n\n Las arterias se adaptan. Al principio, la pared se expande hacia fuera a medida que se acumula la placa, conservando el canal interno y manteniendo el flujo normal, y el organismo desarrolla vasos colaterales que desv\u00edan la sangre alrededor del estrechamiento. Los s\u00edntomas suelen aparecer solo cuando el estrechamiento alcanza aproximadamente el 70 por ciento del di\u00e1metro del vaso, o cuando una placa se rompe de forma brusca. Por eso alguien puede pasar una revisi\u00f3n rutinaria el lunes y sufrir un infarto el viernes.<\/p>\n\n En el coraz\u00f3n, la reducci\u00f3n del flujo durante el esfuerzo suele producir angina de pecho, la presi\u00f3n u opresi\u00f3n en el pecho que aparece con la actividad y se alivia con el reposo<\/a>. La molestia puede irradiarse a la mand\u00edbula, el cuello o el brazo izquierdo. Las mujeres, las personas mayores y quienes tienen diabetes refieren con m\u00e1s frecuencia falta de aire, cansancio o n\u00e1useas.<\/p>\n\n En el cerebro y el cuello, una placa carot\u00eddea puede desprender fragmentos que se alojan en un vaso cerebral m\u00e1s peque\u00f1o y provocan un ictus que destruye tejido cerebral en cuesti\u00f3n de minutos<\/a>. Hay que estar alerta ante debilidad repentina en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, p\u00e9rdida de visi\u00f3n en un ojo o p\u00e9rdida del equilibrio. Si estos s\u00edntomas desaparecen r\u00e1pidamente, se trata de un accidente isqu\u00e9mico transitorio, que a menudo precede a un ictus completo.<\/p>\n\n En las piernas, las arterias estrechadas provocan claudicaci\u00f3n: calambres en la pantorrilla, el muslo o la nalga que aparecen tras recorrer una distancia determinada y se alivian con el reposo. Otros indicios son un pie m\u00e1s fr\u00edo que el otro y heridas en el pie que no cicatrizan.<\/p>\n\n D\u00e9cadas de evidencia gen\u00e9tica y de ensayos cl\u00ednicos aleatorizados se\u00f1alan al colesterol LDL, la part\u00edcula que transporta la grasa hacia la pared arterial e inicia todo el proceso<\/a>. La relaci\u00f3n es acumulativa: lo que determina la cantidad de placa acumulada es la exposici\u00f3n a lo largo de los a\u00f1os, no una sola anal\u00edtica.<\/p>\n\n La presi\u00f3n arterial es el segundo factor, porque el estr\u00e9s mec\u00e1nico da\u00f1a el endotelio y fuerza la entrada de part\u00edculas lip\u00eddicas en la pared. Por eso las gu\u00edas cl\u00ednicas instan a los m\u00e9dicos a tratar la hipertensi\u00f3n arterial que endurece y cicatriza el revestimiento arterial con el tiempo<\/a>.<\/p>\n\n El az\u00facar elevado en sangre lesiona el revestimiento vascular y modifica las lipoprote\u00ednas para que se adhieran con mayor facilidad, raz\u00f3n por la que cardi\u00f3logos y endocrin\u00f3logos hacen un seguimiento conjunto de la diabetes tipo 2, que acelera el crecimiento de la placa en todos los territorios vasculares<\/a>.<\/p>\n\n El tabaco da\u00f1a el endotelio, aumenta la tendencia a la coagulaci\u00f3n y reduce el HDL protector; el riesgo empieza a disminuir pocas semanas despu\u00e9s de dejarlo. Otros factores contribuyentes son la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica asociada a la artritis reumatoide, el lupus o la psoriasis; la enfermedad renal; la apnea del sue\u00f1o; la obesidad abdominal; y el sedentarismo. La edad establece el punto de partida, con un aumento brusco del riesgo en hombres a partir de los 45 a\u00f1os y en mujeres a partir de los 55, y la hipercolesterolemia familiar, que afecta aproximadamente a 1 de cada 250 personas, provoca niveles muy elevados de LDL desde el nacimiento.<\/p>\n\n Como los s\u00edntomas aparecen tarde, el diagn\u00f3stico suele comenzar con una estimaci\u00f3n del riesgo m\u00e1s que con las molestias del paciente. El m\u00e9dico combina edad, sexo, presi\u00f3n arterial, tabaquismo, diabetes y colesterol para calcular el riesgo a 10 a\u00f1os, y decide entonces si las pruebas de imagen o biomarcadores adicionales cambiar\u00edan el tratamiento.<\/p>\n\n Un perfil lip\u00eddico est\u00e1ndar incluye el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL y los triglic\u00e9ridos. Es la base, pero no el cuadro completo, porque el LDL mide la carga transportada y no el n\u00famero de veh\u00edculos que la llevan.<\/p>\n\n Como dos personas con el mismo valor de LDL pueden tener recuentos de part\u00edculas muy distintos, los cardi\u00f3logos preventivos solicitan cada vez m\u00e1s una prueba de apolipoprote\u00edna B que cuenta todas las part\u00edculas aterog\u00e9nicas en circulaci\u00f3n<\/a>. Cada part\u00edcula de LDL, VLDL y Lp(a) lleva una mol\u00e9cula de ApoB, por lo que el resultado es un recuento directo de part\u00edculas.<\/p>\n\n Las sociedades cient\u00edficas recomiendan ahora una medici\u00f3n de lipoprote\u00edna(a) que se realiza una sola vez en la vida y que revela un riesgo hereditario que la dieta no puede modificar<\/a>. Como los niveles est\u00e1n determinados gen\u00e9ticamente en m\u00e1s de un 90 %, un \u00fanico resultado suele ser suficiente para toda la vida.<\/p>\n\n Cuando el riesgo se sit\u00faa en una zona intermedia, los m\u00e9dicos suelen a\u00f1adir una prueba de prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad que mide la inflamaci\u00f3n de bajo grado que favorece la inestabilidad de la placa<\/a>. La HbA1c refleja la glucemia media durante aproximadamente tres meses y puede detectar una prediabetes a\u00f1os antes de que la glucosa en ayunas se altere.<\/p>\n\n Las pruebas de imagen confirman lo que sugieren los an\u00e1lisis de sangre. La puntuaci\u00f3n de calcio en arterias coronarias es una TC de baja dosis que cuantifica la placa calcificada; un resultado de cero es muy tranquilizador, mientras que una puntuaci\u00f3n superior a 100 suele indicar la necesidad de un tratamiento intensivo. La ecograf\u00eda carot\u00eddea detecta placa en el cuello sin radiaci\u00f3n, y el \u00edndice tobillo-brazo compara la presi\u00f3n en el tobillo y en el brazo: una relaci\u00f3n inferior a 0,90 indica enfermedad arterial perif\u00e9rica.<\/p>\n\n El tratamiento tiene tres objetivos: reducir los factores que alimentan el crecimiento de la placa, estabilizarla para que no se rompa y restablecer el flujo sangu\u00edneo cuando un estrechamiento ya est\u00e1 causando da\u00f1o. La mayor\u00eda de las personas necesitan los dos primeros; solo una minor\u00eda necesita el tercero.<\/p>\n\nS\u00edntomas y se\u00f1ales de alarma<\/h2>\n\n
Por qu\u00e9 la aterosclerosis permanece silenciosa durante d\u00e9cadas<\/h3>\n\n
C\u00f3mo var\u00edan los s\u00edntomas seg\u00fan el territorio arterial<\/h3>\n\n
Causas y factores de riesgo<\/h2>\n\n
C\u00f3mo se diagnostica la aterosclerosis<\/h2>\n\n
Los an\u00e1lisis de sangre m\u00e1s importantes<\/h3>\n\n
Opciones de tratamiento<\/h2>\n\n