Arteriosklerose ist der langsame, stille Prozess hinter den meisten Herzinfarkten, Schlaganf\u00e4llen und F\u00e4llen von Beinschmerzen, die Menschen mitten beim Gehen stoppen. Sie beginnt als mikroskopisch kleine Verletzung der glatten Innenwand einer Arterie, sammelt dort cholesterintragende Partikel und Immunzellen an und bildet allm\u00e4hlich eine erhabene Ablagerung, die als Plaque bezeichnet wird.<\/p>\n\n
Autopsien junger Unfallopfer haben gezeigt, dass sich in den Aorten von Teenagern bereits Fettstreifen finden. Wenn Brustschmerzen auftreten, ist die Erkrankung meist schon Jahrzehnte alt. Das hat zwei Seiten: Das Zeitfenster f\u00fcr eine Kurskorrektur ist enorm gro\u00df \u2013 und was in Ihren Arterien vorgeht, zeigt sich im Blutbild lange vor den ersten Symptomen.<\/p>\n\n
Arteriosklerose ist die Ansammlung von Plaque in den Arterien. Plaque ist ein Gemisch aus Cholesterin, fetthaltigen Ablagerungen, Kalzium und Bindegewebe, das sich in der Arterienwand selbst aufbaut \u2013 nicht auf ihrer Oberfl\u00e4che. Mit zunehmendem Wachstum verengt sich das Gef\u00e4\u00dflumen und die Gef\u00e4\u00dfwand versteift sich.<\/p>\n\n
Der Begriff wird h\u00e4ufig mit Arteriosklerose verwechselt, dem Oberbegriff f\u00fcr jede Art von Verh\u00e4rtung oder Verdickung der Arterienw\u00e4nde, einschlie\u00dflich altersbedingter Versteifung. Arteriosklerose ist der spezifische Subtyp, der durch lipidreiche Plaques verursacht wird. Jede Form der Arteriosklerose ist eine Art von Arteriosklerose, aber nicht umgekehrt.<\/p>\n\n
Der biologische Prozess beginnt mit einer Sch\u00e4digung des Endothels. Das Endothel ist die einschichtige Zellschicht, die jedes Blutgef\u00e4\u00df auskleidet. Hoher Blutdruck, Tabakrauch, erh\u00f6hter Blutzucker und \u00fcbersch\u00fcssige Cholesterinpartikel sch\u00e4digen es. LDL dringt dann in die Gef\u00e4\u00dfwand ein, wird oxidiert und zieht wei\u00dfe Blutk\u00f6rperchen an, die es aufnehmen und zu Schaumzellen werden. Diese Zellen sterben ab und geben ihren Lipidinhalt frei, wodurch sich unter einer Bindegewebskappe ein weicher Kern bildet.<\/p>\n\n
Was als N\u00e4chstes geschieht, entscheidet \u00fcber alles. Eine dicke, verkalkte Kappe \u00fcber einem kleinen Kern ist verh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig stabil. Eine d\u00fcnne Kappe \u00fcber einem gro\u00dfen, entz\u00fcndeten Kern kann ohne Vorwarnung rei\u00dfen \u2013 der K\u00f6rper reagiert darauf, indem er innerhalb von Sekunden ein Blutgerinnsel bildet, das die Arterie verschlie\u00dft. Das ist der Mechanismus hinter den meisten Herzinfarkten und erkl\u00e4rt, warum die gef\u00e4hrlichsten Plaques selten die gr\u00f6\u00dften sind.<\/p>\n\n
Wenn Plaque die Gef\u00e4\u00dfe verengt, die den Herzmuskel versorgen, stellen \u00c4rzte die Diagnose koronare Herzkrankheit, die h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr Herzinfarkte in den Vereinigten Staaten<\/a>. Arteriosklerose ist der zugrundeliegende Prozess; koronare, karotide und periphere arterielle Verschlusskrankheit sind die Namen, die er in verschiedenen Gef\u00e4\u00dfgebieten tr\u00e4gt.<\/p>\n\n Arterien kompensieren. In der Fr\u00fchphase w\u00f6lbt sich die Gef\u00e4\u00dfwand nach au\u00dfen, wenn sich Plaque ansammelt, wodurch das innere Lumen erhalten bleibt und der Blutfluss normal ist. Zudem bildet der K\u00f6rper Kollateralgef\u00e4\u00dfe, die das Blut um eine Engstelle herumleiten. Beschwerden treten meist erst auf, wenn eine Verengung etwa 70 Prozent des Gef\u00e4\u00dfdurchmessers erreicht oder wenn eine Plaque pl\u00f6tzlich rei\u00dft. Deshalb kann jemand am Montag eine Routineuntersuchung problemlos bestehen und am Freitag einen Herzinfarkt erleiden.<\/p>\n\n Im Herz f\u00fchrt eine verminderte Durchblutung unter Belastung typischerweise zu Angina pectoris \u2013 dem Druckgef\u00fchl oder der Enge in der Brust, die bei k\u00f6rperlicher Anstrengung auftritt und sich in Ruhe bessert<\/a>. Das Unbehagen kann in den Kiefer, den Hals oder den linken Arm ausstrahlen. Frauen, \u00e4ltere Menschen und Personen mit Diabetes berichten h\u00e4ufiger \u00fcber Atemnot, Ersch\u00f6pfung oder \u00dcbelkeit.<\/p>\n\n Im Gehirn und Hals kann eine Karotisplaque Ablagerungen l\u00f6sen, die sich in einem kleineren Hirngef\u00e4\u00df festsetzen und einen Schlaganfall ausl\u00f6sen, der Hirngewebe innerhalb von Minuten zerst\u00f6rt<\/a>. Achten Sie auf pl\u00f6tzliche einseitige Schw\u00e4che, verwaschene Sprache, Sehverlust auf einem Auge oder Gleichgewichtsst\u00f6rungen. Wenn diese Symptome schnell wieder verschwinden, handelt es sich um eine transitorische isch\u00e4mische Attacke (TIA), der h\u00e4ufig ein vollst\u00e4ndiger Schlaganfall folgt.<\/p>\n\n In den Beinen verursachen verengte Arterien eine Claudicatio intermittens: Kr\u00e4mpfe in der Wade, dem Oberschenkel oder dem Ges\u00e4\u00df, die nach einer vorhersehbaren Gehstrecke auftreten und sich in Ruhe bessern. Weitere Hinweise sind ein k\u00e4lterer Fu\u00df und Wunden am Fu\u00df, die nicht heilen wollen.<\/p>\n\n Jahrzehntelange genetische Forschung und randomisierte Studien belegen die Rolle von LDL-Cholesterin \u2013 dem Partikel, das Fett in die Arterienwand transportiert und den gesamten Prozess in Gang setzt<\/a>. Der Zusammenhang ist kumulativ: Die Belastung \u00fcber Jahre hinweg \u2013 nicht ein einzelner Messwert \u2013 bestimmt, wie viel Plaque sich ansammelt.<\/p>\n\n Bluthochdruck ist der zweite Risikofaktor, da mechanischer Stress das Endothel sch\u00e4digt und Lipidpartikel in die Gef\u00e4\u00dfwand treibt. Deshalb empfehlen Leitlinien \u00c4rzten, konsequent zu behandeln: Bluthochdruck, der die Arterienwand im Laufe der Zeit versteift und vernarbt<\/a>.<\/p>\n\n Erh\u00f6hter Blutzucker sch\u00e4digt die Gef\u00e4\u00dfwand und ver\u00e4ndert Lipoproteine so, dass sie leichter haften bleiben \u2013 weshalb Kardiologen und Endokrinologen gemeinsam \u00fcberwachen: Typ-2-Diabetes, der das Plaquewachstum in allen Gef\u00e4\u00dfregionen beschleunigt<\/a>.<\/p>\n\n Rauchen sch\u00e4digt das Endothel, erh\u00f6ht die Gerinnungsneigung und senkt das sch\u00fctzende HDL; das Risiko beginnt bereits wenige Wochen nach dem Aufh\u00f6ren zu sinken. Weitere Risikofaktoren sind chronische Entz\u00fcndungen bei rheumatoider Arthritis, Lupus oder Psoriasis, Nierenerkrankungen, Schlafapnoe, Bauchfettleibigkeit und Bewegungsmangel. Das Alter bildet die Grundlage, wobei das Risiko bei M\u00e4nnern ab 45 und bei Frauen ab 55 Jahren deutlich ansteigt. Die famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie, von der etwa 1 von 250 Menschen betroffen ist, f\u00fchrt bereits von Geburt an zu sehr hohen LDL-Werten.<\/p>\n\n Da Symptome oft erst sp\u00e4t auftreten, beginnt die Diagnose in der Regel mit einer Risikoabsch\u00e4tzung und nicht mit konkreten Beschwerden. Ein Arzt bezieht Alter, Geschlecht, Blutdruck, Rauchen, Diabetes und Cholesterin in eine 10-Jahres-Risikoberechnung ein und entscheidet anschlie\u00dfend, ob bildgebende Verfahren oder zus\u00e4tzliche Biomarker die Behandlungsstrategie beeinflussen w\u00fcrden.<\/p>\n\n Ein Standard-Lipidprofil gibt Auskunft \u00fcber Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeride. Es bildet die Grundlage, zeigt jedoch nicht das vollst\u00e4ndige Bild \u2013 denn der LDL-Wert misst die transportierte Menge, nicht die Anzahl der Transportvehikel.<\/p>\n\n Da zwei Personen mit identischen LDL-Werten eine sehr unterschiedliche Anzahl an Partikeln aufweisen k\u00f6nnen, ordnen pr\u00e4ventive Kardiologen zunehmend einen Apolipoprotein-B-Test an, der alle atherogenen Partikel im Blut direkt z\u00e4hlt<\/a>. Da jedes LDL-, VLDL- und Lp(a)-Partikel ein ApoB-Molek\u00fcl tr\u00e4gt, entspricht das Ergebnis einer direkten Partikelz\u00e4hlung.<\/p>\n\n Fachgesellschaften empfehlen inzwischen eine einmalige Lipoprotein(a)-Messung im Leben, die ein erblich bedingtes Risiko aufdeckt, das durch Ern\u00e4hrung nicht beeinflusst werden kann<\/a>. Da die Werte zu mehr als 90 Prozent genetisch bestimmt sind, reicht in der Regel ein einziges Ergebnis f\u00fcr das gesamte Leben.<\/p>\n\n Liegt das Risiko in einem Graubereich, erg\u00e4nzen \u00c4rzte die Diagnostik h\u00e4ufig um einen hochsensitiven CRP-Test, der die niedriggradige Entz\u00fcndung misst, die zur Plaqueinstabilit\u00e4t beitr\u00e4gt<\/a>. Der HbA1c-Wert spiegelt den durchschnittlichen Blutzucker der vergangenen rund drei Monate wider und kann einen Pr\u00e4diabetes Jahre erkennen lassen, bevor der N\u00fcchternblutzucker auff\u00e4llig wird.<\/p>\n\n Bildgebende Verfahren best\u00e4tigen anschlie\u00dfend, was die Blutwerte vermuten lassen. Der koronare Kalzium-Score ist ein Niedrigdosis-CT, das verkalkte Plaques quantifiziert: Ein Wert von null ist ein deutlich beruhigendes Zeichen, w\u00e4hrend ein Score \u00fcber 100 in der Regel eine intensive Behandlung nach sich zieht. Die Karotis-Sonografie erkennt Plaques in den Halsarterien ohne Strahlenbelastung, und der Kn\u00f6chel-Arm-Index vergleicht den Blutdruck am Kn\u00f6chel mit dem am Arm \u2013 ein Wert unter 0,90 weist auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) hin.<\/p>\n\n Die Behandlung verfolgt drei Ziele: die Faktoren reduzieren, die das Plaquewachstum beg\u00fcnstigen, die Plaque stabilisieren, damit sie nicht rei\u00dft, und den Blutfluss wiederherstellen, wo eine Verengung bereits Beschwerden verursacht. Die meisten Menschen ben\u00f6tigen die ersten beiden Ma\u00dfnahmen; nur eine Minderheit braucht die dritte.<\/p>\n\nSymptome und Warnsignale<\/h2>\n\n
Warum Arteriosklerose jahrzehntelang unbemerkt bleibt<\/h3>\n\n
Wie sich die Beschwerden je nach betroffener Arterie unterscheiden<\/h3>\n\n
Ursachen und Risikofaktoren<\/h2>\n\n
Wie Arteriosklerose diagnostiziert wird<\/h2>\n\n
Die wichtigsten Blutuntersuchungen<\/h3>\n\n
Behandlungsm\u00f6glichkeiten<\/h2>\n\n